乌头碱急性中毒患者的心电图临床特点及解释摘要：目的：探讨乌头碱急性中毒患者的心电图临床特点方法：回顾性分析2009年6月～2011年6月收治乌头碱中毒患者75例临床资料。方法：中毒患者除按常规治疗、洗胃、导泻、输液外,均给予阿托品对抗药物毒性作用并使用利多卡因纠正严重心律失常。结果：67例异常心电图患者中64例心电图恢复正常窦性心律,3例尚遗留有异常心电图改变。1例患者因室颤死亡。结论：,在临床治疗中应严密观察患者心电图变化,予心电、血压监护,使用抗心律失常药物以及适量补充液体,避免恶性心律失常以及长时间的休克状态。关键词：乌头碱急性中毒；心电图；异常乌头碱中毒是临床常见急症之一，重度乌头碱中毒常可引起多种心律失常，本院2009年6月～2011年6月收治乌头碱中毒患者75例，现就其心电图及救治报道如下：1资料与方法1.1一般资料75例均为本院2009年6月～2011年6月收治的确诊为急性乌头碱中毒的患者，其中，男40例，女35例。服用川乌26例，草乌23例，附片20例，一枝蒿6例。服药至发病时间15min～5h不等。临床表现：口唇、肢体麻木75例，胸闷、心悸75例，恶心、呕吐43例，头昏29例，腹痛、腹泻19例，意识障碍8例，抽搐5例，休克5例。根据心律失常严重程度、休克、昏迷、呼吸抑制将其分为轻度中毒、重度中毒及极重度中毒。1.2方法1.2.1心电图记录采用美国百胜P80型或日本光电9130P型心电图仪采集12导联同步心电图,并加长V1导联。由高年资心电图专科医师进行复核确认。1.2.2治疗方法中毒患者除按常规治疗、洗胃、导泻、输液外,均给予阿托品对抗药物毒性作用并使用利多卡因纠正严重心律失常。用法:阿托品一般0.5~1.0mg肌内注射或静脉注射,15~30min重复一次直至症状缓解。危重者2~5mg肌内注射或静脉注射,每30min重复1次。对严重室性心律失常患者加用利多卡因100mg缓慢iv,15~30min重复1次。0.5h内可用至300mg,3次无效可改用苯妥英钠250mg静脉滴注,30min重复1次,室性心律失常控制后给予利多卡因300~500mg加入10%GS500ml,静脉滴注(12mg·min-1)以防止复发。对于血压低着给予多巴胺、间羟胺维持血压室颤患者给予电除颤处理。2结果2.1心电图异常情况本组75例中毒患者中67例(89.3%)心电图异常,以室性心律失常最多见,有42例(56.0%),其中室性早搏25例,频发多源性室性早搏并阵发性室性心动过速13例,尖端扭转型室速3例,心室颤动1例。室上性心律失常15例(20.0%),窦性心动过缓4例,频发房性早搏、房速7例,心房颤动3例,结性逸搏伴室内差传1例。房室传导阻滞10例(13.3%),其中Ⅰ度房室阻滞6例,Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞3例,交界性逸搏1例。ST-T改变10例(13.3%)。有36例(48.0%)同时出现2种及2种以上心电图改变,主要表现为窦性心动过缓、房室传导阻滞伴室性心律失常和(或)ST-T改变。2.2转归经3~7d抢救治疗,75例患者临床症状消失,白细胞总数、心肌酶谱恢复正常。67例异常心电图患者中64例心电图恢复正常窦性心律,3例尚遗留有异常心电图改变。1例患者因室颤死亡。3讨论乌头碱为剧毒的双萜类、双酯型生物碱，毒理作用主要是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经。兴奋——麻痹胆碱能神经和呼吸中枢，出现一系列胆碱能神经M样症状和N样症状。特别对延髓的迷走神经作用强，并直接作用心脏，因而导致心率变慢、心率不齐、血压下降，最后则由于呼吸麻痹和中枢抑制而死亡。现代药理学研究证实，乌头碱对迷走神经有兴奋作用，能降低和抑制窦房结、房室结的兴奋性；直接作用于心肌，使心肌细胞Na+通道开放，加速Na+内流，促使细胞膜去极化，提高自律组织快反应细胞的自律性，导致心律失常。其中毒机制是抑制心肌三羧酸循环和呼吸链的氧化磷酸化作用，使心肌有氧代谢障碍，导致心肌细胞死亡，用凋亡细胞检测技术得以证明，最后发生心律紊乱。对中枢和末稍神经先兴奋后抑制，可改血管运动中枢受抑制，引起血压下降。药理学试验表明，内服乌头碱0.2mg可引起中毒，致死量为2～4mg。中毒的病因常有：①直接服用生药汤剂；②泡制的药酒生物碱含量过高；③煎药和浸泡药酒的时间过短；④服用量大；⑤药物配伍不当；⑥长期服用，年老体弱及肝、肾功能差者易中毒；⑦误服药酒；⑧生药直接外敷。乌头碱毒性致使心肌损害，...
