丙泊酚药理作用与机制(4页)Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。丙泊酚药理特性药理作用与机制1 麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。抑制兴奋性神经递质的释放抑制 Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制 K+ 引起的 Ca2+ 内流, 抑制 K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强 K+ 引起的 C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。2 神经保护作用能减少凋亡蛋白 Bax 的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。可能与防止线粒体肿胀有关。3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。非竞争性并呈剂量依赖式作用于 5-H T3 受体。单用或与 5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。4 免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性 T 细胞 1/ 辅助性 T 细胞 2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5 器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6 对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗, 有抗惊厥作用。当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在 48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为常规治疗方法。7 遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和 A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8 抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间并不延长[ 26]在不同剂量对血小板聚集有不同作用：40 Lmol/ L 时, 能增强 ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但并不影响第一聚集时相。还增强花生四烯酸( AA) 导致的血小板聚集。在 100 Lmol/ L 时能抑制上述现象, 同时抑...
