体外循环中炎症反应机制及其防治 ［摘要］ 体外循环可通过多种因素诱发激活炎症介质，炎症介质进一步作用激活中性粒细胞、血管内皮细胞等产生毒性物质，造成组织损伤。深化发掘体外循环中的这种炎症反应机制并找到理想的控制方法是有待深化的重要课题。 ［关键词］ 体外循环；炎症反应；补体；内毒素 体外循环于 20 世纪 50 年代初步应用于临床，为心脏、大血管及其他手术提供了一可控制的环境。但 CPB 过程中由于血液与管道等异物接触致补体系统激活，器官缺血再灌注损伤，内毒素释放等因素可诱发全身性炎症反应［1］，其持续存在可引起多器官功能衰竭，严重影响术后患者的恢复。进展控制这种炎症反应的措施是当前多数讨论的重点。本文就 CPB 中炎症反应发生机制及其防治措施的讨论进展作一综述。 1 炎症反应机制 补体活化 CPB 中血液暴露于非生理接触面可激活旁路途径产生补体活性片段 C3a和 C5a［2］，鱼精蛋白中和肝素的过程中形成的复合物可激活经典途径，导致补体C4a 和 C3a 的水平增加，而肠道内毒素释放入血可同时激活上述两种途径［3］。此外，CPB 中的产物，如纤溶酶、激肽等也可激活补体系统。大量的补体活性片段 C3a，C5a的产生，可促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，增加血管通透性，C3a 是有效的血小板聚集因子，能导致冠状血管收缩及抑制心肌收缩力，而 C5a 能刺激中性粒细胞聚集并黏附到内皮细胞上，使其释放氧自由基、溶酶体酶、白介素，导致细胞损伤［2］。 炎症介质大量产生 细胞因子 CPB 中补体活化，肠道内毒素的释放，缺血以及再灌注损伤，因子间相互作用等因素均可使免疫细胞、基质细胞和某些肿瘤细胞分泌细胞因子［4］。主要包括促炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子、白介素-6、白介素-8 等，和抗炎症细胞因子，如白介素-10、白介素-4 等。TNF 可能通过介导血管内皮功能失调、代谢性酸中毒、发热和循环休克导致血流动力学不稳定和心功能障碍［5］。IL-6 的升高可致内源性介质的释放诱导急性期炎症反应的发生［6］，与 CPB 后心衰有关。IL-8 是一个有效的中性粒细胞趋化因子，可使中性粒细胞大量聚集并在再灌注时产生呼吸暴发，形成大量的自由基，与 CPB 后肺损伤有关。IL-10、IL-4 则相反，可抑制促炎症因子的释放而起保护作用。细胞因子间相互促进和拮抗，其平衡对炎症反应程度和患者预后有重要意义。 激肽-激肽释放酶与凝血-纤溶系统 血液暴露于 CPB 回路时，在激肽释放酶...
