《安全管理职业卫生》之一起五硫化二磷引起的急性硫化氢中毒临床分析 VIP免费

一起五硫化二磷引起的急性硫化氢中毒临床分析摘要：白某，分析工，在采集五硫化二磷样品时，因五硫化二磷潮解产生大量硫化氢气体而发生中毒。患者入院后根据其临床表现，按急性硫化氢中毒处理，采用高压氧、能量合剂及神经细胞活化剂等综合治疗，15天后临床治愈出院。1事故经过患者白某，女，35岁，分析工，于1998年10月7日上午10时30分与同班工人赵某到存有五硫化二磷原料大桶的仓库内采样，行到门口处2人同时闻到臭蛋味，白某戴橡胶防毒口罩一人进库采样，赵某在门外监护。库房长40米，宽9米，高3.5米，内存放原料大桶约90桶；室内通风不良，无主动排风设施。进入库房内距门约4米远处，打开桶盖采集样品，隔着口罩仍能闻到强烈的臭蛋味。约1～2分钟后，白某突然昏倒在地，被门外监护的赵某发现并拉出库房外，于11时送入我院急诊科。事故后5小时，我们用便携式硫化氢报警器对现场硫化氢浓度进行了测定，硫化氢浓度为30mg/m3。当时库房已通风5小时。2临床资料2.1临床表现体格检查：T36.0℃，P80次/分，R20次/分，BP16/11kPa，神智不清，躁动，查体不合作，面色紫绀，呼吸急促。颈软。双肺呼吸音清晰，无干湿性罗音。心律规整，心率80次/分。肝脾未触及。生理反射存在，病理反射未引出。实验室检查：血常规：Hb116g/h，RBC5.42×1012/L，WBC9.5×109/L，中性0.69，淋巴0.23，嗜酸性0.08。尿、粪常规正常。肝功：总胆红素正常，麝香草酚浊度4U，丙氨酸转氨酶正常，HBSAg阴性。X线摄片：心、肺、膈肌未见异常。入院当日心电图检查正常，3日后心电图为窦性心动过缓，T波倒置，15日后心电图恢复正常。2.2治疗经过在抢救中我们进行了体温、呼吸、心率、血压及心电图监测。采用综合治疗措施：(1)纠正缺氧，除常规鼻导管吸氧外，于第3天始行高压氧舱治疗。(2)维持心肺脑重要器官功能，对心肌损害给予辅酶A200U、细胞色素C30mg、维生素C5.0g静点2周，参麦注射液50ml静点2周。(3)防治肺水肿、脑水肿，采用卧床休息，限制补液量，每日不超过1000ml，早期应用糖皮质激素，还给予庆大霉素8万U、地塞米松5mg，5%碳酸氢钠雾化吸入。(4)改善脑细胞营养代谢，根据病情应用脑活素20ml静点2周。(5)应用抗菌素防治感染。结果，两周后心电图正常，头晕头疼症状明显好转。3讨论与分析3.1硫化氢的来源与浓度估算五硫化二磷为黄绿色，黄色结晶物质，有类似硫化氢臭味，吸湿性强，遇水和湿空气能分解成硫化氢和磷酸，化学反应式为P2S5+8H2O=5H2S+2H3PO4。估计此次中毒事故是由于五硫化二磷潮解产生的硫化氢所致。事故后通风5小时再测定库房内硫化氢浓度为30mg/m3，必然显著低于中毒时库房内浓度。患者打开桶盖后很快昏倒，在抢救治疗中一直神智不清，估计当时硫化氢浓度应在750mg/m3以上。3.2治疗体会3.2.1关于使用解毒剂的问题硫化氢中毒，目前无特效解毒剂。有人提出用亚硝酸钠、美蓝和硫代硫酸钠解毒；也有人认为H2S与Hb及细胞色素氧化酶中的二硫键产生不可逆结合，SHb不能再转变为Hb，以上药物并不能使SHb再转变为Hb，且大剂量美蓝可直接使Hb氧化为MHb，加重缺氧。在抢救本次硫化氢中毒时，未使用美蓝等解毒剂，而是采用了综合疗法包括高压氧舱治疗，也收到了良好的效果。看来，解毒剂的使用并不是硫化氢中毒必需的。3.2.2关于心肌损害的问题本例患者平素身体健康，该次事故发生3天后心电图检查：窦性心动过缓，T波倒置。关于硫化氢引起心肌损害的机理尚不清楚，不少资料报道急性硫化氢中毒引起心肌的改变，天津化工厂医院救治17例急性硫化氢中毒患者，有14例出现心肌酶谱明显异常，心电图示S-T段下移，T波倒置；王佩丽等人报道一例急性硫化氢中毒，经对症处理后，自觉无不适，次日即返工作岗位，而3天后出现了较为明显的心脏损害表现，有胸闷、恶心、呕吐等，心电图示T波改变，故认为急性硫化氢中毒可引起迟发性心脏损害。因此，对于急性硫化氢中毒患者经对症处理后，即使一般情况良好，亦应住院观察至少一周，卧床休息，并给予相应治疗，以防治迟发性心脏损害。在治疗上采用对症的原则，用能量合剂、硝酸甘油、参麦注射液等治疗，疗效显著。3.3预防问题进入库房不事先进行通风，配戴不合适防毒器具，缺...