泌尿系结石的研究新进展分享VIP免费

泌尿系结石的研究新进展发表时间：2010-04-15发表者：王荣江(访问人次：123)一、泌尿系结石成因的新观点与假说1细胞膜磷脂异常参与特发性草酸钙结石的形成膜草酸转运增加促进高草酸尿的形成,导致草酸钙结石。2特发性复发含钙结石(IRCU)：是一种发生在细胞水平的疾病,氧化/抗氧化失衡、矿物质代谢紊乱可能是发病原因之一。血浆中抗氧化物质含量明显减少。与血尿酸及白蛋白浓度降低、尿酸排泄增多以及代谢率降低相关,可促进尿磷的排泄。3炎症与泌尿系成因的关系单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一种强效的趋化细胞因子，其中MCP-1介导的炎症反应是结石形成早期的关键步骤。MCP-1介导的炎症反应在非感染性结石的形成中发挥重要作用。4缺氧诱导泌尿系形成肾乳头部缺氧可引起肾小管损伤,使尿液酸化异常,进而促进结晶附着。如果血管损伤（动脉粥样硬化）导致间质钙化，参与结石形成,则低氧进一步加剧。乳头部缺氧可增加对草酸毒性的敏感性。草酸作用于小管和间质细胞，导致腔内结晶粘附。5特发性结石的多基因遗传基础特发性结石病是一类复杂的、多病因的疾病,是遗传因素和环境共同作用的结果。明确认可的危险因子包括高草酸尿、高钙尿、低枸橼酸尿、高尿酸尿及成石抑制物缺乏,可能参与这些危险因子作用的基因已被提出。侧重于易感基因及主导基因的研究,也是今后基因治疗的靶点。已知可能的相关易感基因包括:(1)特发性高草酸尿(2)特发性高钙尿症(3)特发性低枸橼酸尿(4)特发性草酸钙结石成石基质或抑制物异常6胱氨酸尿症为基因突变所导致的一种遗传性疾病：胱氨酸在肾小管重吸收障碍,进而引起胱氨酸在尿中的溶解度降低,从而形成胱氨酸结石。7尿酸结石与草酸钙结石的相互关系尿酸晶体可通过取向附生机制诱发草酸钙结晶形成,或通过降低尿中抑制因素水平,从而促进草酸钙结石的形成。可溶性尿酸盐通过盐析作用从而促进草酸钙结石晶体的成核及聚集尿酸降低尿pH环境也有利于草酸钙结晶的形成。草酸钙结石病人的尿中尿酸水平高于正常,通过应用别嘌呤醇降低尿尿酸时能够减少草酸钙结石的复发。8肥胖患者尿液异常导致结石高发1）尿中各种晶体形成相关成分分泌明显增加,导致高尿酸尿、高钙尿、高草酸尿等。2）尿石形成抑制物质-枸橼酸盐含量的减少,进一步增加了尿石形成的危险。3）饮食中的高动物蛋白的摄入,增加了机体的酸负荷,导致尿pH值下降,进而导致了钙排泄增加,枸橼酸盐排泄减少。4）糖尿病高发,高糖更促进高钙尿的形成。5）痛风高发,更加促进高尿酸尿的发生。6）胰岛素抵抗使肾脏分泌氨减少,导致尿pH值下降(酸化),体重与尿pH值成反比关系,体重越重,尿液越偏酸,易形成结石。9胆固醇与泌尿系结石的相关性对结石成分的分析发现:结石中含有胆固醇,包括不酯化的胆固醇和酯化的胆固醇。血管因素(与酯化胆固醇含量相关,如动脉粥样硬化)可能参与结石的形成,可能是结石形成的早期事件。10神经内分泌与泌尿系结石的相关性应激性生活事件导致尿中结晶相关成分(尿钙、草酸和尿酸)排泄增加。神经心理因素与泌尿系结石的种类相关。神经内分泌可能参与结石的发病。11基质(matrix)在泌尿系结石成因中的作用基质的主要组成物质为基质蛋白、氨基葡聚糖类(又称为酸性粘多糖)和碳水化合物,基质在尿石形成中的具体作用机制包括:基质可作为异质成核的诱发物从而促进成核;尿中蛋白能够强力结合钙和/或磷,在形成基质的过程中即可导致钙和/或磷的过饱和,促进晶体的形成;基质可作为结石晶体形成过程中的黏结物加固结石晶体的聚集、或构成模板提供结石晶体有序的矿化、或形成纤维网将晶体缠结成团,也可填充在晶体周围构成团块;基质可将晶体团块黏结在尿路上皮表面,形成固定颗粒,继续生长;包围在晶体或颗粒表面的基质形成保护膜,防止晶体在不饱和时溶解。二、泌尿系结石防治最新亮点㈠饮食预防的重要作用1多喝水习惯喝水少是泌尿系结石发病的重要危险因素,结晶聚集和潴留是形成结石的必要条件。2高钙饮食高钙饮食可使肠道草酸与钙结合成不吸收的草酸钙,从而降低草酸的吸收,草酸是形成泌尿系结石的主要危险因素。值得注意的现象是高钙饮食的人群可使泌尿系结石发病率下降,而补充钙制剂的人群则使结石的发病率上升。高钙饮食也要...