<慢性乙型肝炎防治指南>解读1第一页，共七十九页。介绍：国内外乙型肝炎防治共识或指南•2004年<美国肝病学会指南>(AASLD)Hepatology2004,39:857-861(update)•2003年<欧洲肝病学会共识>(EASL)JHepatol2003,39(suppl):S3-S25•2005年<亚太肝病学会共识>(APASL)LiverInternational2005,25:472-489•2000年<中国病毒性肝炎防治方案>中华肝脏病杂志2000,8:342-349•2005年<中国慢性乙型肝炎防治指南>全文共21章中华肝脏病杂志2005,13:881-8912第四页，共七十九页。<中国慢性乙型肝炎防治指南>特点•言之有据，依据循证医学原那么•重视预防，强调新生儿的接种•接轨国际，突出抗病毒的治疗•博采众议，个别内容尚存争议•通俗易懂，文字力求标准简洁•帮助决策，并非强制防治标准3第五页，共七十九页。<中国慢性乙型肝炎防治指南>依据级别定义Ⅰ随机对照试验Ⅱ-1非随机对照试验Ⅱ-2队列或病例对照分析研究Ⅱ-3多时点病例系列分析，结果明显的非对照试验Ⅲ权威的观点及描述流行病学研究StraderDB,etal.Hepatology,2004,39:1147-11714第六页，共七十九页。一、病原学HBV病毒结构示意图电镜下HBV颗粒5第七页，共七十九页。HBV感染过程一、病原学cccDNA-共价闭合环状DNA6第八页，共七十九页。HBV基因组结构一、病原学7第九页，共七十九页。•HBV含4个局部重叠的开放读码框(ORF)，即：前S/S区、前C/C区、P区和X区•前C区和根本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株•P基因变异主要见于POL/RT基因片段。在LAM治疗中，最常见的是YMDD变异为YIDD或YVDD•S基因变异可导致隐匿性HBV感染,HBsAg阴性一、病原学8第十页，共七十九页。•根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%，目前HBV分为A-H八个基因型。各基因型又可分为不同亚型。我国主要是B和C•IFN治疗HBV应答率：A＞D，B＞C，A、D＞B、C基因型是否影响核苷类似物的疗效尚未确定•准种：以一优势株为主的相关突变株病毒群•65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV一、病原学9第十一页，共七十九页。•全球20亿曾感染HBV，慢性HBV感染者3.5亿•我国属HBV感染高流行区，一般人群HBsAg阳性率为9.09%，接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51%和9.51%•HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播；日常工作或生活接触一般不会传染HBV；经吸血昆虫传播未证实二、流行病学10第十二页，共七十九页。免疫去除期非活动或低复制期再活动期不治疗但应检测免疫耐受需治疗不治疗但应检测需治疗HBV携带者HBeAg(+)/抗-HBe(-)HBVDNA+++ALT–肝活检-三、自然史HBeAg(+)慢乙肝HBeAg(+)/抗-HBe(-)HBVDNA++ALT/AST+++肝活检+++HBeAg(-)慢乙肝HBeAg(-)/抗-HBe(+)HBVDNA+ALT++肝活检++非活动状态HBsAg携带者HBeAg(-)/抗-HBe(+)HBVDNA-ALT/AST-肝活检-11第十三页，共七十九页。急性HBV感染慢性乙肝肝硬化肝癌失代偿期肝硬化5年病死率70-86%代偿期肝硬化5年病死率14-20%青少年和成人期5-10%12-25%5年6-15%5年25-30%婴幼儿期三、自然史12第十四页，共七十九页。•发生肝硬化的高危因素包括：病毒载量高、HBeAg持续阳性、ALT水平高或反复地波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率要高于HBeAg阴性者•HBV感染是HCC的重要相关因素。肝硬化患者发生HCC高危因素包括：男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBVDNA持续高水平等三、自然史13第十五页，共七十九页。•乙型肝炎疫苗预防-自2005年6月，我国新生儿HBV疫苗接种完全免费-乙肝疫苗接种对象主要是新生儿，其次为婴幼儿和高危人群。全程共3针，按照0、1、6个月程序-新生儿要求在出生后24hr内接种。单用疫苗阻断母婴传播保护率87.8%，联合HBIG保护率95-97%-接种后有抗体应答者保护效果一般至少持续12年四、预防14第十六页，共七十九页。•卫生部2006年1月28日正式印发?2006-2022年全国乙型病毒性肝炎防治规划?[卫疾控发(2006)39号]•采取免疫预防为主、防治兼顾的综合措施，优先保护新生儿和重点人群，有效遏制乙肝的高流行状态•规划具体目标：1、5岁以下儿童乙肝外表抗原携带率降至1%以下2、全人群...
