COPD广医及肺心病2011VIP免费

慢性阻塞性肺疾病的诊治第一页，共八十五页。主要内容COPD定义病因及发病机制病理及病理生理临床表现诊断及严重程度分级鉴别诊断治疗第二页，共八十五页。“C-O-P-D〞代表：COPDhronicbstructiveulmonaryisease慢性阻塞性肺部疾病第三页，共八十五页。COPD的定义正常COPDCOPD标准化诊断和治疗第四页，共八十五页。2006年我国局部城乡前五位疾病死因排名城市乡镇疾病死因(ICD-10)死亡率(1/100,000)构成%疾病死因(ICD-10)死亡率(1/100,000)构成%1恶性肿瘤144.627.3恶性肿瘤130.225.12脑血管病93.717.7脑血管病105.020.43心脏病90.717.1呼吸系病84.916.44呼吸系病69.313.1心脏病71.813.95损伤及中毒32.46.1损伤及中毒46.18.9第五页，共八十五页。调查人数:24,400回应率:20245/24400=83%COPD患病率:总计8.2%第六页，共八十五页。COPD与慢支、肺气肿COPD标准化诊断和治疗第七页，共八十五页。病因和发病机制吸烟职业性粉尘和化学物质空气污染感染蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制其他：机体内在因素、自主神经功能失调、营养、气温突变第八页，共八十五页。有害颗粒和气体肺部炎症抗氧化剂氧化应激COPD修复机制蛋白酶抗蛋白酶宿主因子发病机制COPD标准化诊断和治疗第十页，共八十五页。©GSKCOPD病理生理的多个方面气流受限粘液纤毛功能异常气道炎症结构改变全身性影响粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维化平滑肌增生增加炎症细胞数量/活性:-中性粒细胞,-巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡氧化/抗氧化系统失衡营养不良免疫功能低下呼吸肌肉力量下降活动能力下降第十一页，共八十五页。肺气肿的病理改变小叶中央型肺气肿：指由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型肺气肿：是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，既肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿：两型同时存在。第十二页，共八十五页。第十三页，共八十五页。炎症病理生理小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降第十四页，共八十五页。病理生理第十五页，共八十五页。五、病理生理咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调呼气气流受限：疾病诊断关键。低氧、高碳酸：通气换气异常肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素〔体液、组织、神经〕肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。第十六页，共八十五页。呼吸道病症：慢性咳嗽、咳痰、气短、喘息和胸闷等咳嗽、咳痰多在冬季加重；严重COPD患者长期伴有咳嗽及咳痰气短多在活动后出现；严重COPD患者静息时也可出现气短喘息和胸闷第十七页，共八十五页。第十八页，共八十五页。但有的慢阻肺患者有可能没有任何病症，但肺功能已经恶化第十九页，共八十五页。COPD体征视诊触诊叩诊听诊第二十页，共八十五页。气流受限COPD标准化诊断和治疗第二十一页，共八十五页。•了解呼气和吸气的功能–FEV1–FVC–FEV1/FVC–FEV1占预计值%•FEV1/FVC<70%：判断是否有气流阻塞的情况存在•FEV1占预计值%可了解气流阻塞的严重程度第二十二页，共八十五页。1．胸部X线检查：诊断敏感性不很高，主要为肺气肿改变。2．CT：高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外科减容效果有一定价值。3．血气分析：对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症。第二十三页，共八十五页。暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内/室外污染室内/室外污染èè病症咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难第二十四页，共八十五页。分级特征I：轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV180%预计值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%预计值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%预计值IV：非常严重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值第二十五页，共八十五页。鉴别诊断支气管哮喘支气管扩张肺结核肺癌弥漫性泛细支气管炎其他原因所致呼吸气腔扩大第二十六页，共八...