桥本氏甲状腺炎顾菊一、甲状腺解剖、生理二、疾病定义与概述三、临床诊断四、治疗措施五、最新进展内容提要甲状腺介绍解剖：甲状腺人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量大约20-25g，女性略大略重。组织、功能1.主要合成、存储、释放甲状腺素（腺泡上皮细胞）2.分泌降钙素（滤泡旁细胞）腺泡腔（TBG）一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素包括：①四碘甲腺原氨酸(T4):即甲状腺素。②三碘甲腺原氨酸(T3)③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3):无生物活性。一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素包括：①四碘甲腺原氨酸(T4):即甲状腺素。②三碘甲腺原氨酸(T3)③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3):无生物活性。合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白（一)甲状腺腺泡聚碘:碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内[I-]>血液[I-]25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内（二)I-的活化:I-TPOI0orI2（活性碘）（三)酪氨酸碘化活性碘甲状腺球蛋白（TBG）MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸）（四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T42DIT→1T41DIT+1MIT→T3合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白（一)甲状腺腺泡聚碘:碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内[I-]>血液[I-]25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内（二)I-的活化:I-TPOI0orI2（活性碘）（三)酪氨酸碘化活性碘甲状腺球蛋白（TBG）MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸）（四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T42DIT→1T41DIT+1MIT→T3（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢贮存：以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大；释放：受到TSH刺激后，甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解,T3、T4入血。运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(发生生物学作用)代谢：T4半衰期7天;T3半衰期1.5天;（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢贮存：以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大；释放：受到TSH刺激后，甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解,T3、T4入血。运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(发生生物学作用)代谢：T4半衰期7天;T3半衰期1.5天;二、甲状腺激素的生物学作用(一)对代谢的影响1.产热效应:⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热量(与Na+-K+ATP酶活性有关):⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%;甲低:喜热怕凉、体温低，BMR低30~50%;二、甲状腺激素的生物学作用(一)对代谢的影响1.产热效应:⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热量(与Na+-K+ATP酶活性有关):⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%;甲低:喜热怕凉、体温低，BMR低30~50%;2.对物质代谢的影响(1)蛋白质：生理水平:促进蛋白质合成（DNA转录过程），正氮平衡。甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿(myxedema)。甲亢：促进蛋白质分解(2)糖:促进小肠对糖的吸收和糖原分解,对其它升高血糖激素起允许作用血糖↑加强外周组织对G的利用血糖↓甲亢时：餐后血糖迅速升高，迅速降低，糖耐量实验正常。2.对物质代谢的影响(1)蛋白质：生理水平:促进蛋白质合成（DNA转录过程），正氮平衡。甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿(myxedema)。甲亢：促进蛋白质分解(2)糖:促进小肠对糖的吸收和糖原分解,对其它升高血糖激素起允许作用血糖↑加强外周组织对G的利用血糖↓甲亢时：餐后血糖迅速升高，迅速降低，糖耐量实验正常。(3)脂肪:①促进脂肪酸氧化分解,但对胆固醇有双重作用,且分解速度超过合成速度,故甲亢时血中胆固醇↓；②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用;(3)脂肪:①促进脂肪酸氧化分解,但对胆固醇有双重作用,且分解速度超过合成速度,故甲亢时血中胆固醇↓；②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用;(二)对生长发育的影响促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪)；特别是对脑和骨的发育尤其重要;(幼儿T4、T3不足:呆小症cretinism)(三)对神经系统的影响维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性：甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。甲低：记忆...
