肺水肿的影像学表现定义肺血管内液体渗入肺间质或肺泡，血管外腔隙内液体有异常蓄积，是漏出和吸收不平衡的结果。病理生理肺气血屏障－－I型肺泡上皮细胞覆盖肺泡，毛细血管的内皮细胞覆盖毛细血管，上述细胞下各有一层基底膜，构成肺的气血屏障，是进行气体交换之处。毛细血管内的流体静力压约5~10mmHg，和肺静脉，左心房压力相仿。血管内血浆蛋白的胶体渗透压约25mmHg。毛细血管内流体静力压和肺泡表面张力使液体流向肺泡。血浆蛋白的胶体渗透压和肺泡压使液体保持在血管内。病理生理毛细血管：（1）流体静力压（静水压），5-10mmHg（2）胶体渗透压，25mmHg肺间质：（1）流体静力压（静水压），-10～-21mmHg(-1.33~-2.79kPa)（2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa）淋巴管：流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）病理生理Starling公式F=k［（Pcap-Pis）-（πcap-πis）］F毛细血管液体滤出量k通透性系数回吸收系数Pcap毛细血管静力压Pis肺间质静力压πcap毛细血管胶体渗透压πis肺间质胶体渗透压病理生理上述各种压力的差异使液体不断从肺毛细血管滤出，导向包括肺泡壁的肺间质内。淋巴系统又不断从肺间质把液体引出,淋巴管以20ml／小时速度把液体从右胸导管送回静脉系统以保持平衡，每1000mL肺组织约含15~35mL液体。任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形成肺水肿。病理生理发生肺水肿的机理：1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性增加3，血浆胶体渗透压降低4，淋巴机能不全，引流回收能力减少5，原因不明，血管通透性增加可能为最大的因素分类传统上，把肺水肿分为心源性和非心源性两种，有明显不足，许多病例并不能断然就能分清。现在多把它们分为以下4种：1，流体静力学增高肺水肿2，弥漫性肺泡损伤而致的通透性增加肺水肿3，无弥漫性肺泡损伤的通透性增加肺水肿4，混合性肺水肿（一）流体静力压增高肺水肿即心源性肺水肿，是左心衰时肺毛细血管和肺静脉压力增高的结果。在大多数病例中，左心室心力衰竭或血管内血容量过载的流体静力压的升高是引起本型肺水肿的主要原因，而血白蛋白减少症也是原因之一。在临床和影像学上常分为间质性和肺泡性肺水肿两期，但这两期不一定都是连续的。间质性肺水肿时肺泡内无液体，而在肺泡性肺水肿时其间质内一定有水肿。（一）流体静力压增高肺水肿间质性和肺泡性肺水肿的出现，及其严重程度和持续时间和肺毛细血管楔压有明确关系。肺毛细血管楔压对判断有无流体静力学增高肺水肿有重要意义，但它要求从肺动脉插入导管，有一定的创伤性。从胸片上了解肺血管的表现，可间接判断肺静脉的血液动力学。肺毛细血管楔压和X线胸片表现的关系肺毛细血管楔压(mmHg)X线表现5-12正常15-17上肺血管扩张17-20间隔线，胸膜下水肿>25肺泡性肺水肿15-25mmHg时为间质性肺水肿，>25mmHg时为肺泡性肺水肿肺毛细血管楔压可反映与其相应的左心衰和肺静脉高压，但在急性心衰时X线表现有滞后，在好转时也一样。正常直立后前位：下肺静脉大于上肺静脉，静脉指数>1；第1前肋间血管<3mm。（一）流体静力压增高肺水肿间质性肺水肿（肺静脉高压，>10mmHg）压力达15-17mmHg后，出现血流再分配。直立时下叶血管压力比上叶高10mmHg,当肺静脉压升高时该处首先发生胸片上不能认识的间质性肺水肿，间质压增加，使下叶血管收缩，血液分流到压力较低的肺上部，出现血流再分配，此时肺静脉压已>15mmHg。肺静脉压继续升高，达20mmHg时85%有轻～明显的上肺静脉扩张，>20mmHg时100%有上肺静脉扩张。血流再分配1，正常2，左心衰，右下肺泡性水肿，左下轻，血流再分配至上肺3，右肺静脉压升高，发生血流再分配至上肺4，肺泡性水肿（一）流体静力压增高肺水肿间质性肺水肿胸片表现，共8项：1，下叶静脉变细，上叶静脉扩张，呈1～2条长而宽的血管影，从肺野外上方引向肺门，走行方向较直，无分枝，静脉指数﹤1。2，第1肋间内静脉横径>3mm。3，右上肺门增大，外缘平直或突出...
