妊娠期急性肾损伤的处理策略

妊娠期急性肾损伤的处理策略 妊娠期急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是危及母婴生命的高危产科疾病之一，有报道显示其导致的孕产妇死亡率可高达16%——42%. 在发达国家与发展中国家，其发生率、病因等存在较大差异。随着围产期管理水平的提高，妊娠期AKI 的发生率逐年下降，我国资料显示约为0.05%,发达国家在0.01%左右。 尽管妊娠期AKI 的发生率较以往有所下降，但是一旦发生则有很高的母婴死亡率，需要引起我们的高度重视。有报道显示约1%严重子痫前期（PE）及3%—— 15%溶血、肝酶升高、血小板减少（HELLP）综合征患者合并AKI.AKI 是常见的临床综合征，主要表现为肾功能的快速下降及代谢废物的蓄积。 2012年改善全球肾脏病预后（KDIGO）组织关于AKI 临床实践指南指出：48h 内血清肌酐升高绝对值≥26.5pmol/L（0.3mg/dl）； 或较基础值升高為50%（增至1.5倍）或尿量小于0.5ml/（ kg?h），超过6h 即考虑为AKI.妊娠期AKI—旦发现即应在一般处理的前提下，按 不同病因进行积极的有针对性的治疗。 一、妊娠期肾脏特点 妊娠期肾脏增大，长度增加约1——1.5cm,重量增加约20%.镜下可见血管和间质容积增加，肾小球体积增大，循环血量增加30%,心排出量增加30% ——40%,肾小球滤过滤（GFR）在妊娠4周即明显升高，9 ——11 周达到高峰（较妊娠前增加40% ——60%），并维持到36周。 妊娠期血清肌酐、血尿素氮和血尿酸水平均低于非孕期，当三者分别超过70.7μ mol/L、 4.64 mmol/L 和 268μ mol/L 应视为异常。妊娠晚期由于GFR 滤过率增加，24h 尿蛋白也从60 ——90 mg 增加到180 ——250mg. 当 24h 尿蛋白超过260 mg 时，则被认为异常。妊娠期间血液呈高凝状态，血小板数量增加、功能增强，β -血栓球蛋白、纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ均增加，纤溶系统活性降低，胎盘可分泌凝血物质，故容易发生局限性血管内凝血和微血栓。 由于妊娠期间肾脏负担加重，原有慢性肾脏病患者妊娠时较正常人群更易发生AKI,轻度肾损伤（血清肌酐<124 μ mol/L）的妊娠患者，如妊娠初期未出现严重的高血压及蛋白尿，则整个妊娠过程中发生AKI 的比例较小，而中、重度肾损伤（血清肌酐>124 μ mol/L）的妊娠患者发生AKI 比例明显增加。因此，临床上应严格掌握慢性肾脏病患者的妊娠指征。 二、妊娠期急性肾损伤的病因及生物标记物 妊娠期AKI 的病因复杂，其发生时间及常见原因，如图1所示。孕早期常见于感染性流产导致...