内科学知识点串讲系列（心内科部分）血液循环的神经体液调节心血管的神经支配有交感神经及副交感神经。如交感神经兴奋，通过肾上腺素能受体，可使心跳加快而有力，并使周围血管收缩；副交感神经兴奋通过乙酰胆碱能受体，可使心跳减慢，并使周围血管扩张；但冠状循环与此相反，在主动脉弓、颈动脉窦有丰富的压力感受器，通过反射可调节动脉压。体液调节主要是通过激素的作用，如紧张劳动时，肾上腺髓质的分泌增加，从而引起相应的血流动力学的改变，如血管收缩及血压增高。上述神经体液调节机理中，大脑皮层起着主导作用心脏活动的电生理心肌细胞受外刺激或邻位细胞传来的冲动，使膜的极化程度减少，达到阈电位（－1Cmv）时，快钠孔道开放，大量Na＋涌入细胞内，膜内电位急速上升至＋30mv，形成动作电位“0”相；膜内电位上升至－55mv时，慢钙孔道开放，Ca2＋内流量少，对“0”相影响不大；膜内电位上升至－10mv时氯孔道开放，CI－内流及经常的K＋外渗而以前者为主，使膜内电位减低，为动作电位“1”相；此后由于Ca2＋内流及K＋外渗大致平衡，膜内外电位差接近于零，呈等电位状态，形成动作电位“2”相平波；随时间后移K＋外流增加动作电位渐降，降至－55mv时，慢钙孔道关闭而快钾孔道开放，形成动作电位“3”相；第“4”相细胞复极完了呈舒张状态，细胞内Na+过多，激活ATP酶，泵出Na+换回K＋，同时Ca2＋与细胞外Na+交换，“4”相电位稳定，非自律细胞都是上述的“快反应电位”，而自律细胞第4相舒张期自动除极，自动除极时程越短自律性越高，且静息电位小，为－70mv，无快Na＋内流，由Ca++内流而除极，达阈电位－55mv时慢钙孔道开放，除极形成缓慢上升低幅度的动作电位曲线，称“慢反应电位”。当“快反应电位”因病或药物使静息电位减少时，快钠孔道失活转变为“慢反应电位”。此时，自律性增高，同时“0”相上升速度减慢幅度减低，与邻位静止细胞之间电位差小，传导性减慢，易形成折返。出现心律失常。循环系统疾病的诊断方法一、心血管系统疾病的病史特点心血管系统疾病病人常有以下症状：一）心悸是心脏病开始时常见的症状，为一种心跳不适的感觉，多见于心律失常或心力衰竭，也可见于高动力性循环。二）呼吸困难左心功能不全所致肺瘀血，往往诱发呼吸困难。初起常为劳力性呼吸困难，休息后好转。随着病情发展，可出现夜间阵发性呼吸困难,迫坐呼吸，不能平卧，且常伴有咳嗽、甚至咯血。严重者可发生肺水肿。（三）胸痛由心绞痛引起者多位于胸骨后，呈压迫性紧缩感或闷痛，并向左上肢或颈部等处放射，多因体力活动、情绪激动或饱餐所诱发，每次持续1－5分钟，很少超过15分钟。急性心肌梗塞引起的胸痛持续时间较长，约半小时到数小时，发作可与活动无关。其它如急性心包炎，肺栓塞亦可引起胸痛，结合发病情况、体征及其他检查可以鉴别。（四）水肿是右心功能不全的常见表现，心源性水肿的发生部位与体位有密切关系，例如右心衰竭早期水肿先见于下肢，常在白天活动后傍晚下肢水肿明显，休息一夜后消失。（五）咯血二尖瓣狭窄、肺梗塞或左心衰竭肺瘀血病人常有咯血，左至右分流的先天性心脏病，当肺循环血流量过多和（或）肺动脉高压时，亦可咯血。（六）晕阙高度的房室传导阻滞、窦性停搏、阵发性室速、室扑、室颤等严重心律失常所致暂时脑缺血，临床表现短暂的意识丧失及抽搐，亦称阿一斯（Adams—Stokes）综合征。（七）紫绀是一种缺氧的表现。当毛细血管内还原血红蛋白超过5g/dl时，临床才表现有紫绀。如有右向左分流的先天性心脏病或因肺瘀血换气不良的心力衰竭病人均可有中枢性紫绀，休克，右心衰竭病人因周围血流缓慢，组织从血液摄取氧过多而引起周围性紫绀。此外，还应了解病人过去有无风湿热、上呼吸道感染、关节炎、高血压、糖尿病、慢性气管炎等病史，及其就诊诊断及治疗情况，有利诊断治疗参考。二、体格检查系统的体格检查是诊断心血管疾病的最基本而又重要的手段，有的单凭体征就可作出诊断。在心血管系统疾病病人进行体格检查时，除仍应遵照正规操作外，还应重点注意以下几个方面。（一）心脏是否扩大和扩大的性质。采用视、触、叩诊的方法，可以确定心脏是否扩大...
