１、试分析导致AIＤＳ患者ＣD4+T细胞数目减少的可能原因。HIV损伤免疫细胞的机制HＩＶ在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。（1)CＤ4＋T细胞：ＣD4+T细胞是HIV在体内感染的主要靶细胞。ＡIＤＳ患者体内ＣD４+T细胞不仅数量减少，且功能发生改变，表现为:IL-2分泌能力下降；IＬ-2受体表达降低;对各种抗原刺激的应答能力减弱等。HIＶ感染损伤CD４+T细胞的机制为:1)HIV直接杀伤靶细胞:①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放,引起细胞膜损伤；②抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能;③感染HIＶ的CD4+T细胞表面表达gp120分子,与周围未感染细胞的CD４分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞,加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未整合的病毒DＮＡ及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能；⑤HＩＶ感染骨髓CD３4+前体细胞,在造成细胞损伤的同时,还削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力。此外，由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变,导致造血细胞生成障碍。2）HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子,并抑制正常细胞生长因子的作用；②ＨＩV诱生特异性ＣTL或抗体,通过特异性细胞毒作用或ＡDCC效应杀伤表达病毒抗原的CD４+T细胞；③HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRV链的CD4+T细胞死亡。3)HIＶ直接诱导细胞凋亡：①可溶性gｐ1２0、HＩV感染DC表面的gｐ１20可与Ｔ细胞表面ＣD４分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+浓度升高，导致细胞凋亡；②gp120与CD4分子交联,促使靶细胞表达Fas分子,通过Fas途径诱导凋亡；③HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4＋Ｔ细胞对Ｆaｓ／ＦasＬ效应的敏感性,从而促进其凋亡。２、试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。自身抗体和(或)自身反应性T淋巴细胞所介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的原因。其发病机理与超敏反应的发生机理相同。针对自身抗原发生的免疫应答可通过下述一种方式或几种方式共同作用导致免疫损伤或功能异常，继而引发自身免疫病。一、自身抗体介导的自身免疫病1.自身抗体直接介导细胞破坏ﻩ针对自身细胞膜成分的自身抗体结合细胞后通过II型超敏反应引起自身细胞的破坏,其病理损伤机制为:①激活补体系统，溶解细胞;②补体裂解片段招募中性粒细胞到达发生反应的局部释放酶和介质引起细胞损伤;③补体裂解片段通过调理吞噬作用促进吞噬细胞损伤自身细胞；④NK细胞通过ＡＤCＣ杀伤自身细胞。自身抗体也可通过直接结合自身抗原，阻断其生物学作用。２.自身抗体介导细胞功能异常ﻩ抗细胞表面受体的自身抗体可通过模拟配体的作用,或竞争性阻断配体的效应等导致细胞和组织的功能紊乱,引发自身免疫病。3.自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤自身抗体和相应的自身抗原结合形成的免疫复合物,沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体,并在中性粒细胞、血小板、嗜碱粒细胞等效应细胞参与下,导致自身免疫病,其病理损伤机制为III型超敏反应。二、自身反应性Ｔ淋巴细胞介导的自身免疫病自身反应性T细胞在一定条件下可引发自身免疫病。参与此型组织损伤的效应细胞主要为CＤ4+Ｔh１和CＤ８+CTL,其病理损伤机制为ＩV型超敏反应。活化的CＤ4+Tｈl释放多种细胞因子引起淋巴细胞、单核／巨噬细胞浸润为主的炎症反应;活化的自身反应性CD８+CTＬ对局部自身细胞有直接杀伤作用。有些自身免疫病是自身抗体和自身反应性T细胞共同作用的结果，如有些重症肌无力患者的体内既存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，也存在针对乙酰胆碱受体的自身反应性T细胞。3、青霉素进入机体后引起超敏反应的机制是什么？举例并作简要说明。青霉素进入机体后引起超敏反应的机制通常为I型超敏反应，具体是:①致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生ＩgE，IgＥ吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段释放的介质作用于效应的靶器官与组织,引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体...
