传染病病理学VIP免费

传染病1流行性脑脊髓膜炎2流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，主要侵犯脑脊髓膜，引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症（蜂窝织炎）。3球菌→鼻咽部粘膜繁殖（呼吸道）1、抵抗力强：菌被消灭，不发病或者仅引起局部轻微卡他性炎（带菌者）2、抵抗力差→上呼吸道感染→败血症、脑脊髓膜炎病因和发病过程4肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟、脑回。病理变化5678临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状神经系统症状1颅内压升高：头痛、喷射性呕吐、视觉障碍，小儿前囟饱满2脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征阳性3颅神经麻痹4脑脊液改变91011多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称华—弗综合征。暴发性流脑12结局和并发症脑积水颅神经受损麻痹脉管炎—脑缺血、梗死13流行性乙型脑炎14流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急性传染病。其病变特点为：脑实质的急性变质性炎症。15发病机制乙型脑炎病毒传染源或中间宿主蚊虫叮咬人局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖致病侵入CNS隐性感染免疫力低下病毒血症16病理变化部位：广泛，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重肉眼：软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死）17镜下观：1、“神经细胞卫星现象”；“噬神经细胞现象”；2、软化灶形成——筛网状软化灶；3、淋巴细胞呈袖套状浸润（血管套）；4、小胶质细胞增生，形成小结节。181920212223临床病理联系1、广泛的NC变性坏死—功能障碍：头痛、呕吐、嗜睡、昏迷。2、颅神经损害症状3、严重脑水肿—颅内压↑→脑疝4、脑脊膜的病变：引起脑膜刺激症（颈项强直，克氏征+等）24思考流脑与乙脑比较25伤寒(typhoidferer)26概述：1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病，多见于夏秋季。2、血清抗“O”、抗“H”阳性，可用于辅助诊断（肥达实验）。3、以全身单核——巨噬细胞系统增生为主的急性炎症，尤以回肠末端淋巴组织病变最为显著，故又有“肠伤寒“之称。27发病机制→消化道大部分：被胃酸消灭肠粘膜→淋巴组织→胸导管→菌血症（潜伏期）→全身单核巨噬细胞中大量繁殖→释放内毒素→败血症→症状伤寒杆菌28基本病变病灶中出现大量巨噬细胞，吞噬病菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片→伤寒细胞聚集成团，形成小结→称伤寒小结（伤寒肉芽肿）293031肠道病变1、髓样肿胀期，第1周，相当于临床初期大体：回肠下端淋巴组织肿胀，凸出粘膜表面，似脑回样。32肠伤寒：髓样肿胀33镜下：①伤寒肉芽肿②淋巴细胞显著减少（伤寒肉芽肿形成，破坏原淋巴组织）③肠壁充血、水肿、淋巴、浆C浸润。34坏死期——第2周，临床“极期”病变处局部肠粘膜发生坏死。353、溃疡期——第3周，临床缓解期坏死肠粘膜脱落形成溃疡。溃疡长轴与肠轴平行。容易引起并发症：肠穿孔、肠出血。364、愈合期肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。3738临床病理联系五大主要症状：持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹（伤寒疹）及血中白细胞数减少。（此外，还可有胃肠道症状，如腹胀，腹泻或便秘）39(1)肠出血(2)肠穿孔(3)支气管肺炎——抵抗力下降，肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），乘虚而入→继发感染所致。结局和并发症40细菌性痢疾41细菌痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病，病变特点是：大量纤维素渗出形成假膜，直肠、乙状结肠病变显著。42发病机制细菌侵袭肠上皮细胞并在其内生长，进一步繁殖菌体裂解后释放内毒素。43病理变化急性菌痢早期急性卡他性炎假膜性炎（纤维素、坏死组织、中性粒、红细胞、细菌）假膜脱落溃疡（表浅、小、多发、地图状）肉芽组织和粘膜上皮增生修复4445正常结肠粘膜上皮正常结肠粘膜上皮4647临床病理联系肠道炎症→刺激肠壁→痉挛、蠕动↑，分泌亢进渗出→腹痛（左下腹明显），腹泻、肠鸣音亢进。初——卡他性炎→水样便或粘液便。后——粘液+假膜+血→粘液脓血便肠...