2024年执业医师病理学知识点归纳总结VIP免费

病理学病理学第一节细胞、组织的适应、损伤和修复一、适应性改变记忆：大小多变1、萎缩:发育正常的细胞、组织或器官体积缩小,分为①生理性：青春期胸腺萎缩，更年期性腺萎缩,老年各器官萎缩；②病理性：好发于心肌、肝、脑、肾等。２、肥大:①代偿性肥大:负荷过重所致，如高血压是左室肥大；②内分泌性肥大:雌激素→导管;孕激素→子宫肥大。３、增生:生理性包括代偿性和内分泌性。病理性最常见原因是激素过多。4、化生：一种细胞/组织被另一种细胞/组织所取代。①上皮化生:鳞状上皮化生最常见；②间叶组织化生:骨化生；③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的。二、损伤（一)可逆性损伤1、变性:出现异常物质或正常物质异常增多，常伴细胞功能低下。2、细胞水肿:细胞损伤最早出现的改变。线粒体受损导致ATP生成减少,钠水潴留，形成水肿。病变初期线粒体和内质网肿胀,继而气球样变(里面是水)。病毒性肝炎:胞质疏松化→细胞水肿→气球样变→溶解性坏死。3、脂肪沉积：脂肪变性，好发于肝细胞。脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。脂肪变心肌呈黄色-黄红色斑纹即虎斑心；肌肉变－－--红色。4、玻璃样变：透明变性,分为:(１）结缔组织玻璃样变:纤维;如萎缩的子宫、乳腺,瘢痕组织等。（2）血管壁玻璃样变：高血压,细动脉。（3）细胞内玻璃样变：异常蛋白质蓄积,镜下常为均质红染的圆形小体:玻璃样小滴-－-肾小管上皮细胞玻璃样变,原尿蛋白沉积,见于慢性肾小球肾炎;Mａｌloｒy小体-－-肝细胞玻璃样变,前角蛋白聚集，多见于酒精性肝病;Russeｌl小体---浆细胞变性，胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积。５、淀粉样变：蛋白质-黏多糖复合物沉淀,分为:局部淀粉样变好发于皮肤、结膜、舌、喉、肺如霍奇金病、多发性骨髓瘤;全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病如结核、慢性骨髓炎、类风关。６、病理性色素沉着:含铁血黄色,脂褐素，黑色素,胆红素。萎缩的心肌细胞内常出现脂褐素。7、病理性钙化:固态钙盐沉积，分为:营养不良性钙化：多见,坏死组织,钙磷代谢正常,如结核、血栓、瘢痕、虫卵；转移性钙化：少见，正常组织，高钙血症，如甲旁亢、骨肿瘤、肾肺胃的间质组织。(二)不可逆性损伤－--细胞死亡1、细胞核的变化：细胞坏死的主要形态学标志:核固缩、核碎裂、核溶解。(１)凝固性坏死：最常见,镜下组织轮廓仍可保存,多见于心肝肾脾等实质器官。干酪性坏死:彻底的凝固性坏死，坏死部位不见原组织结构残影,多见于结核。(2）液化性坏死：脑---乙脑、脊髓;胰腺---急性胰腺炎－－-油多的地方。（３）坏疽：坏死+腐败菌感染；继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。①干性坏疽:四肢末端,下肢。②湿性坏疽:与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊。③气性坏疽:狭深的开放性伤口，湿性坏疽,厌氧菌感染，捻发感。（４)纤维素样坏死:变态反应性疾病,急进型高血压、SLE、结节性多动脉炎。2、凋亡：自我了断，不引起死亡细胞自溶,无急性炎症,无周围细胞增生修复。凋亡小体：Counciｌmaｎ或嗜酸性小体,病毒性肝炎。三、修复１、再生:组织或细胞损伤后,周围细胞进行增殖、修复的过程。2、各种细胞的再生能力1病理学(1）不稳定细胞:不断增殖;表皮细胞,呼吸、消化及生殖道黏膜上皮细胞,淋巴、造血细胞,间质细胞。（2)稳定细胞:增殖不明显;腺体实质细胞--肝,平滑肌细胞、原始间叶细胞。(3）永久性细胞：不能进行再生;神经、骨骼肌及心肌细胞。再生能力：结缔组织细胞>平滑肌细胞＞心肌细胞>神经细胞。神经胶质细胞和纤维细胞可以再生。骨组织再生能力强,骨折后可完全修复；软骨再生能力差。3、肉芽组织的结构：①新生毛细血管：扩张，对着创面垂直生长；②成纤维细胞:是坏死灶机化时的特征性细胞;其中肌成纤维细胞具有收缩功能;③炎性细胞：主要为巨噬细胞，可分泌多种生长因子。肉芽组织最后变为瘢痕组织。４、创伤愈合（１)缺乏含硫氨基酸、VｉtC、锌等影响肉芽组织和胶原形成，导致愈合不良。(2)骨折愈合阶段：数小时血肿形成→2－３天纤维性骨痂形成→1周左右透明软骨→骨性骨痂形成→骨痂改建或再塑。５-7天→胶原纤维增多→数月后线状瘢痕形成。第二节局部血液循环障碍一、充血和淤血(一）充血:１、类型...