第 十 章 缺 血 -再 灌 注 损 伤 名 词 解 释 : 缺 血 -再 灌 注 损 伤IRI:在 缺 血 的 基 础 上 恢 复 血 流 后 ， 组 织 损 伤 反 而 加 重 ,甚 至 发 生 不 可 逆 损伤 的 现 象 钙 反 常 : 以 无 钙 溶 液 灌 流 离 体 大 鼠 心 脏 2min后 再 以 含 钙 溶 液 灌 注 时 ， 心 肌 电 信 号 异 常 、 心脏 功 能 、 代 谢 和 形 态 结 构 发 生 异 常 变 化 ， 这 种 现 象 称 为 钙 反 常 。 氧 反 常 :预 先 用 低 氧 溶 液 灌 注 组 织 器 官 或 在 缺 氧 条 件 下 培 养 细 胞 一 定 时 间 后 ， 再 恢 复 正 常 氧供 应 ， 组 织 及 细 胞 的 损 伤 不 仅 未 能 恢 复 ， 反 而 更 趋 严 重 ， 称 为 氧 反 常 。 p H反 常 :再 灌 注 时 迅 速 纠 正 缺 血 组 织 的 酸 中 毒 ， 反 而 加 重 细 胞 损 伤 ， 称 为 pH反 常 自 由 基 ： 指 在 外 层 电 子 轨 道 含 有 单 个 不 配 对 电 子 的 原 子 、 原 子 团 或 分 子 。 钙 超 载 ：各 种 原 因引起的 细 胞 内钙 含 量异 常 增多并导致细 胞 结 构 损 伤 和 功 能 代 谢 障碍的 现 象 问答题： 自 由 基 生 成增多的 机制 1.黄嘌呤氧 化 酶途径2.中 性粒细 胞 途径3.线粒体 途径4.儿茶酚胺自 身氧 化 途径 自 由 基 的 损 伤 作用 1、 膜脂质过氧 化 作用 增强： a 破坏膜的 正 常 结 构 b间 接抑制膜蛋白功 能 c促进自 由 基 及 其它生 物活性物质生 成d减少ATP生 成 2.蛋白质功 能 抑制 3.核酸 及 染色体 破坏 钙 超 载 发 生 机制： 1、 Na+-Ca2+交换异 常 （1）细 胞 内高Na+对 Na+-Ca2+交换蛋白的 直接激活 （2）细 胞 内高H+对 Na+-Ca2+交换蛋白的 间 接激活 （3）蛋白激酶C（PKC）活化 对 Na+-Ca2+交换蛋白的 间 接激活 2、 生 物膜损 伤 （1）细 胞 膜损 伤 （2）肌 浆网膜损 伤 （3）线粒体 膜损 伤 第 十 二章 凝血 与抗凝血 平衡紊乱 名 词 解 释 弥散性血 管内凝血 （DIC）指 由 于某些致病因子 的 作用 ， 凝血 因子 和 血 小板被激活， 大 量促凝...
