一氧化碳中毒急救措施 煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。下面我给大家共享一氧化碳中毒急救措施内容，期望能够关怀大家! 一氧化碳中毒的应急处置 【临床表现】 轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为 10%--20%。表现为中毒的早期病症，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至消灭短暂的昏厥，一般神志尚糊涂，吸入新颖空气，脱离中毒环境后，病症快速消逝，一般不留后遗症。 中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占 30%--40%，在轻型病症的根底上，可消灭虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。如抢救准时，可快速糊涂，数天内完全恢复，一般无后遗病症。 重型：觉察时间过晚，吸入一氧化碳气体过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在 50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 【病因病理】 一氧化碳(即 CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重 0.967。空气中 CO 浓度到达 12.5%时，有爆炸的危险。一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，马上与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的力量。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约 300 倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约 3 600 倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。 组织缺氧程度与血液中 COHb 占 Hb 的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中 CO 浓度和接触时间有亲热关系。 CO 中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易患病损害。脑内小血管快速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧状况下快速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严峻。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张...
