1第 5 章休克一、概述休克是多种致病因素引起的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和内脏器官功能受损的一种危急的临床综合征。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）发展的连续过程。有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量，约占全身血容量的 80%〜90%。维持有效循环血量取决于三个条件：一是充足的血容量；二是有效的心搏出量；三是适宜的周围血管张力。任何原因使三者之一发生改变，均可引起休克。（一）病因与分类1. 低血容量性休克大量失血、失液、失血浆等。2. 感染性休克各种严重的感染。3. 心源性休克心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌炎等。4. 过敏性休克某些药物或生物制品发生过敏反应。5. 神经源性休克剧烈疼痛、麻醉、脊髓损伤等。（二）病理生理各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发损害。1．微循环的变化休克微循环的变化主要分为微循环痉挛期、微循环扩张期和微循环衰竭期。（1）微循环痉挛期（休克早期）此期又称为休克代偿期。微循环内因前括约肌收缩而致“少进少出”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极处理，休克较易得到纠正。（2）微循环扩张期（休克期）若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，血液滞留，微循环处于“多进少出”的再灌注状态。原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现乳酸积聚及组织胺类物质释放。（3）微循环衰竭期（休克晚期）若病情继续发展，休克进入不可逆阶段。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。微循环处于“不进不出”的停滞状态。同时因凝血因子大量消耗和纤维蛋白溶解系统激活等原因，致内脏和全身广泛出血，组织坏死、器官功能障碍，最终形成多器官功能障碍综合征（MODS）。2．代谢变化由于组织灌注不足和细胞缺氧，导致丙酮酸和乳酸产生过多，儿茶酚胺大量释放，血管紧2张素和醛固酮增加，蛋白质分解加速等而使机体出现代谢性酸中毒、血糖升高、水钠潴留以及尿素氮、肌酐、尿酸增高等代谢变化。3．内脏器官的继发性损害休克时内脏器官由于持续缺血、缺氧，组织器官发生变性、出血、坏死。休克持续超过 10 小时未纠正，可依次发生肺、肾...
