一氧化碳中毒临床治疗指南(三)7．糖皮质激素：有快速、强大而非特异性的抗炎作用，在炎症初期抑制毛细血管扩张，减轻血管内皮细胞的水肿和血管内膜炎症，从而改善脑的血液循环；其次，能提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤；此外糖皮质激素的抗炎作用有促进肺间质液体吸收，促进肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质缓解支气管痉挛，抑制肺纤维化等多种功能；还可有效抑制体内自由基的生成，对脂质过氧化反应具有剿灭作用。COP 后应用糖皮质激素是否能够减轻神经损伤、恢复神志及预防迟发脑病尚未得到共识。有学者认为，ACOP后患者中枢神经系统存在的脱髓鞘病变可能与免疫反应有关。近期国内有一项 RCT“讨论认为口 ，与对比组(单纯高压氧)相比，糖皮质激素+HBO 组患者平均昏迷时间无显著差异，在 30 d 时，糖皮质激素+HBO 组迟发脑病发生率大大降低。另一项 RCT 讨论"61 结果显示，糖皮质激素组与对比组相比可以降低迟发脑病的发生率，高压氧+糖皮质激素效果最优。ACOP 患者往往出现应激性上消化道溃疡出血，糖尿病患者使用时可致血糖升高，应限制其使用。(C 级)推举意见：ACOP 患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情。考虑到其不良作用和局限性，ACOP 时糖皮质激素尚不能作为常规治疗手段。做出结论性指导意见需进一步大样本讨论。8．脱水药物：脑水肿是 ACOP 后脑缺氧过程的主要病理生理改变。缺血缺氧损伤时，脑水肿的发生在早期以细胞毒性水肿占优势，而随着病变的进展，血管性水肿逐渐占据优势地位。目前缺血缺氧性脑水肿的发生机制主要是：(1)微循环障碍和血脑屏障破坏；(2)细胞内 ca+超载；(3)缺血缺氧后自由基损害；(4)兴奋性氨基酸(EAA)引起细胞内水肿和神经毒性水肿；(5)细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿；(6)水孔蛋白(aquaponn，AQP)是缺氧时诱发脑水肿的重要因素，但确切的机制还不十分清楚。目前治疗脑水肿尚无完美药物，临床上主要采纳 20％甘露醇等高渗性脱水药对症治疗。ACOP 脑水肿昏迷时选择何种药物脱水、脱水剂量和时间存在争议。长期以来，临床医生在 ACOP 早期昏迷时最常用 20％甘露醇静脉滴注，待神志好转后减量。严重脑水肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。但其DOI：10．3760／cma．j．issn．1009—6906．2024．01．025“”基金项目： 十一五 科技支撑项目(BAl06BOI)作者单位：100020 北京，首都医科大学附属朝阳医院高压氧科．综...
