2025 肝硬化并发血小板减少的原因和治疗方法（全文）血小板减少是重症患者常见的并发症。在临床上，约 70%的肝硬化患 者伴有血小板减少。欧美国家惯例通常将血小板计数＜150 x10〃L 定 义为血小板绝对减少。而因为中国人群血小板正常值范围低于欧美人 群，通常在我国将血小板计数＜1 X1 0 9/L 定义为血小板减少，血小 板计数＜50 X1 0 9/L 定义为重度血小板减少。血小板减少常被看作晚期 肝病的标志之一，一些讨论表明中至重度血小板减少是推断肝病患者 死亡率的独立预测因子。在轻到中度血小板减少的情况下不太可能发生自发性出血，通常不具 有临床意义。但中度到重度血小板减少症会导致患者无法接受重要的 干预措施，如无法服用某些药物和接受侵入性治疗；延迟治疗的同时 还需要纠正患者的血小板异常，最终使住院时间延长，整体的医疗成 本大大增加。慢性肝病并发血小板减少的病理生理学此前，肝硬化患者的血小板减少被认为主要是由于门静脉高压引起充 血性脾肿大，进一步引起脾功能亢进而导致的血小板分布异常。然而， 目前发现了一些其他关于肝硬化患者血小板的产生和破坏的机制。 血小板生成素（TPO ）水平下降：血小板的产生主要与 TPO 有关。 TPO 主要由肝脏合成，肾脏、骨髓等组织也可少量产生°TPO 与巨核 细胞上的 c mpl 受体结合，后者反过来可促进不成熟巨核细胞的分化， 促进血小板生成。肝纤维化的进展已经被证明会导致循环 TPO 水平的 降低，从而导致血小板减少。骨髓抑制：血小板生成减少的另一个原因包括骨髓抑制，这可能是许 多致病因素导致的，其中最常见的原因是酗酒和肝炎病毒感染。自身免疫紊乱和脓毒症导致的血小板破坏：血小板的破坏增加也可能 导致肝硬化患者血小板减少。自身免疫紊乱在血小板破坏中发挥着重 要作用，特别是在自身免疫性肝病和慢性 HCV 感染患者中，这两种疾 病均已被证明与自身免疫性血小板减少症（ITP）相关。脓毒症也是血 小板破坏的一个重要因素。与一般人群相比，肝硬化患者的脓毒症发 生风险增加。另外，炎症状态时肿瘤坏死因子 a 的释放也可导致血小板 的破坏。假性血小板减少：检测标本的异常和检验误差可假性血小板减少。如 检测试管中的乙二胺四乙酸（EDTA ）抗凝剂可诱导诱导血小板聚集。 排除假性血小板减少是很重要的，可以通过可行血涂片后采纳显微镜 计数法鉴别。肺动脉高压和肺栓塞也与血小板消耗增加有关，常见于肝硬化患者。肝...
