2025药源性心绞痛防治

2025 药源性心绞痛防治（全文）随着冠心病的发病不断增多，心绞痛的临床表现形式和原因也在增 多。加之，人们保健意识的增加和增强以及治疗药物不断开发和应用；临 床上，有关药物性心绞痛十分常见。药源性心绞痛，即药物引起的或与药 物治疗有关的心绞痛。一. 常见引起心、绞痛的药物1. 大剂量的抗心绞痛药。如：硝酸甘油、硝苯地平、尼群地平、尼卡 地平、维拉帕米、普萘洛尔。2. 大剂量的抗高血压药及血管扩张剂。普尼拉明、双嘧达莫、哌唑嗪、 酚妥拉明、肼苯哒嗪、罂粟碱、氨茶碱、等。3. 大剂量的拟交感神经药：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、 麻黄素、苯丙胺。4. 大剂量的强心药。如：洋地黄、多巴胺、多巴酚丁胺。5. 大剂量的子宫收缩药：如垂体后叶素、麦角、麦角新碱、服避孕 药。6. 其它类：大剂量氢化泼尼松、组织胺类、乙酰胆碱、非那西汀、三 环类抗抑郁药、吲哚美辛、甲状腺素、胰岛素、青霉素、吐根碱、5-氟尿 嘧啶。二.药源性心绞痛的发生机制：1. 药物治疗中的窃血现象。如血管活性药物双嘧达莫、硝苯地平、普 尼拉明、氨茶碱、罂粟碱、维拉帕米等，可扩张小的冠状动脉，能引起血 压下降和局部血流重新分配；假如大剂量给药时，正常小动脉的扩张比已 硬化狭窄的小动脉明显，故可引起周围非缺血的血流明显增加，而缺血区 的血流会相应减少；因此，服用这些药物后，也可出现心绞痛症状加重或 心电图 ST-T 下降更明显。2. 心肌耗氧量增加。大剂量增强心肌收缩力的药物，强心药、拟交感 药物等都可导致心肌耗氧量的增加，诱发心绞痛。3. 对冠状动脉的直接影响。冠状动脉含有丰富的 a 肾上腺素受体，刺激 该受体可引起冠状动脉收缩。大剂量的拟交感神经药物应用，常可诱发冠 状动脉痉挛。4. 足量的洋地黄，可直接和间接引起冠脉收缩，从而易产生低氧血症; 心肌缺氧、缺血，易引起或加重心绞痛。还有多种药物，如：氢化泼尼松、 组织胺、乙酰胆碱、子宫收缩药、服避孕药等，均可直接作用于冠状动 脉，大剂量可引起冠脉收缩而诱发心绞痛。三. 药源性心绞痛的防治盲目加大用药量或突然停药，都可导致药源性心绞痛、心肌梗死甚至 猝死。撤药换药时注意观察有无反跳现象，临床应尽量避开选用易出现反 跳现象的药物，且不轻易换药治疗。撤药时要逐渐减少剂量，应在二周前 开始逐渐撤药。如出现反跳现象，首先恢复原有治疗剂量，然后在缓慢减 量。冠心病患者应避开应用消弱心肌供血、增加...