缺氧原因、分类及血氧变化特点缺氧就是因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能与形态结构异常变化得病理过程分类： 乏氧性缺氧（低张性缺氧）供氧不足｛ 血液性缺氧（等张性缺氧）缺氧｛ 循环性缺氧（低动力性缺氧）利用氧障碍→组织性缺氧血氧指标变化：缺氧类型 动脉血氧含量 血氧容量 动脉血氧分压 动脉血氧饱与度 动-静脉血氧含量差低张性缺氧 ↓ 正常 ↓ ↓ ↓或正常血液性缺氧 ↓ ↓或正常 正常 正常 ↓循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 ↑组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 ↓缺氧时机体得功能与代谢变化缺氧时机体得机能代谢变化，包括机体对缺氧得代偿性反应与由缺氧引起得代谢与功能障碍，轻度缺氧主要引起机体代偿性反应，严重缺氧而机体代偿不全时，出现得变化以代谢功能障碍为主。1．呼吸系统得变化（1）低张性缺氧 （2）血液性缺氧、组织性缺氧 （3）循环性缺氧2、循环系统变化（1）心功能变化 （2）血管方面得改变 （3）代偿意义3、中枢神经系统得变化4、血液系统变化（1）红细胞与血红蛋白增多 （2）氧离曲线右移 （3）发绀5、组织、细胞变化（1）适应性变化 （2）组织细胞损失得原因 CO 中毒导致得血液性缺氧有哪些特点？其发生机制如何？（1）血液溶解氧得能力无异常，故 PaCO2 正常（2）因血氧饱与度主要取决于 PaCO2，故血氧饱与度也正常；（3）血红蛋白得质变与量得改变，使血氧容量减少，以致动脉血氧含量减少（4）血氧含量正常或降低， A-V 血氧含量差低于正常。机制为:由于 CO 与 Hb 得亲与力比 O2 大 210 倍，Hb 与 CO 结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使其 2,3-DPG 生成减少，氧离曲线左移，HbO2 中得氧不易释出，从而加重组织缺氧。DIC 得发病机制（1）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调（2）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统（3）大量血细胞破坏，血小板被激活（4）促凝物质大量入血，激活与促进凝血发生简述典型 DIC 病人得临床分期及各期得特点分三期：（1）高凝期：以血液高凝、微血栓形成为特征（2）消耗性低凝期：出血为特征（3）继发纤溶亢进期：出血加重为什么 DIC 病人常有广泛出血？出血就是 DIC 最常见得表现之一，其发生原因为：（1）凝血物质大量消耗，血液凝固性降低（2）纤溶系统激活与 FDP 得抗凝血作用。FDP 得抗凝血作用为：a、抑制凝血酶b、抑制纤维蛋白...
