《安全常识-灾害防范》之煤气中毒事故的预防与急救 VIP免费

煤气中毒事故的预防与急救第一节煤气中毒的概念一、CO中毒的机理一氧化碳是一种剧毒的窒息性毒物，主要是破坏人体的供氧过程，从而引起种种缺氧窒息症状。我们知道，氧气是通过人体的呼吸系统，经由鼻腔（口腔）、咽喉、气管、支气管及各级细支气管到达肺泡；在肺泡内进行气体交换进入血液；在血液中与红血球中的血红蛋白结合生成氧合血红蛋白（oxyhemoglobin）,经血液循环输送到全身各组织器官；再经过组织中的气体交换才得以进入细胞；氧气在细胞内作用，将蛋白质、脂肪等养料转化为能量以维持人体的生命活动，同时生成二氧化碳和水。这就是氧气的摄取、运输和利用的概要过程。这一过程中任何一个环节受到破坏，都能影响人体的供氧，从而引起种种缺氧表现。一氧化碳主要通过呼吸道进入肺泡，通过气体交换作用进入血循环，并与血液中红血球的血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白。血红蛋白所能结合的一氧化碳数量，与血红蛋白所能结合的氧数量相同，结合的部位亦相同，而且碳氧血红蛋白与氧合血红蛋白一样，是可以解离的化合物，当停止吸入一氧化碳时，也就是当肺泡气中的一氧化碳分压小于血液中的一氧化碳分压时，碳氧血红蛋白中的一氧化碳则与血红蛋白解离，从血液中逸出并随呼气排出体外。为什么说一氧化碳是一种剧毒性的窒息性气体呢?1一氧化碳在血液循环中所生成的碳氧血红蛋白丧失了携氧能力，如果生成碳氧血红蛋白数量稍多，即会明显降低血液的携氧能力，从而造成全身各组织器官的缺氧。由于一氧化碳对血红蛋白的亲和力远远大于氧对血红蛋白的亲和力(两者相差大约200～300倍)，且能将氧对血红蛋白中的氧排挤出去，自身与之结合，因此即便吸入的空气中存在少量的一氧化碳，亦能形成大量的碳氧血红蛋白而造成全身缺氧。吸入浓度约为0.08%的一氧化碳即可使全身一半的血液丧失携氧功能，可见其毒性之剧烈。2碳氧血红蛋白虽然可以解离，但解离的速度很慢，相当于氧合血红蛋白解离速度的1/3600左右，因此，一旦吸入一氧化碳，其毒性作用持续的时间较长。据有关资料介绍，停止吸入一氧化碳后，患者吸入正常的空气，其血液中碳氧血红蛋白减少一半的时间大约为320分钟，其全部解离需一昼夜。吸入氧气可使一氧化碳的排出大为加快，使吸入的一氧化碳排出一半的时间减少为80分钟，数小时内即可全部解离。3形成的碳氧血红蛋白不仅自身失去了携氧的功能，而且还可阻碍氧合血红蛋白的解离，使其携带的氧气亦不能释出供组织利用，更加重组织缺氧。4一氧化碳对二价铁的高度亲和力，可以进入细胞与还原型细胞色素氧化酶(含二价铁)结合，直接抑制细胞呼吸。5一氧化碳可与体内其他含有二价铁的物质（如血浆铁蛋白、肌红蛋白等）结合，如与肌红蛋白结合则使肌红蛋白对氧的结合受阻，从而大大降低肌肉的储氧量，减低肌肉的收缩功能，故一氧化碳中毒后全身乏力极为明显。6一氧化碳本身不会引起特殊的病理损害，组织损伤的原因皆由缺氧所致。而一氧化碳中毒受损最严重的组织乃是那些对缺氧最敏感的组织，如脑、心、肺及消化系统、肾脏等。这些病理变化主要皆原发于血液循环系统的变化，如充血、出血、水肿等，而后由于营养不良而发生继发性改变（如变性、坏死、软化等）。一般来说，一氧化碳中毒症状的轻重与血液循环形成的碳氧血红蛋白的多少有密切关系；而血液中碳氧血红蛋白的多少又和吸入的一氧化碳浓度以及吸入时间有很大关系。此外还有一些因素对一氧化碳的毒性有很大影响，例如：随着每分钟呼吸量、心搏出量和组织对氧的需求量的增大，一氧化碳的毒性亦增强，故体力活动量大时对一氧化碳的吸入尤其不能耐受；甲亢病人及新陈代谢较高的儿童和孕妇等对一氧化碳更为敏感。二、CO中毒的症状一氧化碳急性中毒，是指含一氧化碳浓度高，在较短的时间内吸入大量一氧化碳而表现的中毒症状。一氧化碳急性中毒，按其中毒程度及症状可分为如下三种：1、轻度中毒多因持续吸入低浓度的一氧化碳所致。患者有全身缺氧反应，如剧烈头痛、眩晕、心悸、胸闷、恶心、呕吐、耳鸣、视物不清、全身无力、两腿沉重软弱等。此种病人如能迅速脱离有毒现场，立即吸入新鲜空气，症状大都能很快消失，一般不发生昏厥或有很短时间...