神经内镜与微创钻孔引流术治疗基底节区高血压脑出血的疗效对比 VIP免费

自发性IPH是多种风险因素相互作用的产物，其中最重要的是高血压[9]。一项meta分析显示，基础血压超过160/90的患者IPH风险增加9倍[10]。即使在血压正常的人中，血压升高与脑叶和非脑叶出血性卒中风险增加呈线性关系[11]。高血压可能对脑中血管破裂产生直接影响。其他已确定的危险因素是吸烟，使患者脑出血风险增加倍[12]，高酒精摄入量，低胆固醇水平，糖尿病，脑血管淀粉样变性[13]，使脑实质出血风险相对增加倍[14]，这仅占所有脑叶出血的约50％。服用阿司匹林[15]，华法林[16]和直接口服抗凝剂（DOACs）（达比加群酯，利伐沙班和阿哌沙班）的患者IPH发生风险增加，但这种风险往往远远超过预防缺血性脑卒中所带来的益处[17]。尽管没有前瞻性研究评估特定的可控风险因素管理（例如降压治疗和戒烟对IPH风险）对脑实质出血的影响，但改变这些生活方式改变可能显着降低IPH的风险。三、脑实质出血病情评估及非手术治疗（一）早期管理医疗管理着重于降低颅内压、治疗高血压、初步预防血肿扩大。除了早期的血压控制外，目前还没有成功的3期临床试验显示医学干预总体上有益于神经功能改善或降低死亡率[18]。手术管理主要集中在血肿疏散，清除有害血液分解产物以及预防颅内高压后遗症。早期应着重于呼吸系统和血液循环系统的管理，重视血压稳定，尝试改善凝血异常。接下来，使用NIH卒中量表（NIHSS）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）[19]对临床严重程度进行评分并记录。此后每小时或更频繁的行神经系统检查。美国心脏协会考虑使用CT（金标准）或增强MRI进行神经影像学检查，使用增强CT血管造影（CTA）评估血管病变和进一步评估再出血可能[20]。女性、65岁以下、脑叶出血、脑室内出血和无高血压病史、无吸烟史或凝血病史的患者血管异常可能性更大[21]。如果有潜在的血管病变[22]，血管内造影检查可以明确证实。如果根据血肿位置，脑静脉窦异常出现或相对水肿体积增大怀疑脑静脉窦血栓形成，则应进行CT静脉造影或MRV[23]。应综合电解质情况评价血容状态。为避免加剧脑水肿，建议防治低钠血症。应用等渗液维持血量正常，以避免加剧脑水肿[24]。（二）评分标准ICH分级量表通常用于评估病情严重程度，以促进医务人员之间的沟通，并用来指导评价预后。但是，不应该孤立地使用它们，因为依赖分级可能会导致主观臆测，早期干预患者病情有可能会导致不良预后[25]。很多研究证实了ICH评分表的可信度，[26]目前ICH评分表已广泛应用于临床。及时的GCS评分很重要，研究表明如患者病情稳定，GCS评分是最实用的评分标准[27]。（三）评估血肿的影像学表现早期出血后，血肿可以进一步扩大，许多研究都在研究血肿扩大的因素，根据出血的不同时期应用不同的方法评估血肿体积。血肿扩大发生在高达三分之一的患者中，并且通常在24小时内发生，并且延迟扩张仍存在[28]。无论定义如何，血肿扩张与病情恶化和预后不良显著相关，特别是存在中线移位或脑疝时。“斑点征象”是最初在CTA源图像上定义的高密度斑点，其可预测血肿扩大[29]。如果随后的普通CT显示血肿对比度的外渗，这与斑点征象一起显着与IPH血肿扩大和预后不良有关[46]。尽管可以评估CTA或CT后对“早期”（30s造影后注射）和“晚期”（造影剂注射后2-5min）的斑点征象，但目前这些信息对指导预防IPH扩大的临床治疗方案没有实质上的意义。在PREDICT研究中，与斑点阴性患者（％）[30]相比，有斑点的患者在3个月时的死亡率显着更高（％）。精准的IPH体积可通过配有相关软件的电脑自动计算获得，IPH体积对预后有重要的影响，体积超过30ml会明显增加死亡率和并发症的发生率。最近一项meta分析显示，入院时出血量每增加1mL，早期神经功能恶化的几率增加37％[31]。根据头部普通CT的数值，利用多田公式可快速计算出血肿体积。所有的测量应该在轴向切片上获得，其中A是在任何切片中看到的最大直径的血肿，B是垂直于同一切片上的直径。C是切片厚度乘以切片数量。这三个数值相乘在一起，然后除以二，得出假设球形的血肿体积的估计值。虽然不如商业上可用的图像分析软件准确，但它是快速评估血肿体积的有效方法[32]。（四）血压、血糖、体温管理一些试验试图通过控制高血压...