砷中毒的临床表现和预防措施砷(arsenic,As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黄、黑三种同素异构体,其中灰色结晶具有金属性,质脆而硬,比重5.73,熔点817°C(2.5MPa),613°C升华,不溶于水,溶于硝酸和王水,在潮湿空气中易氧化。砷的化合物种类很多,主要为砷的氧化物和盐类,常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时,砷以蒸气状态逸散在空气中,形成氧化砷。处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制造和应用的工人可接触砷。此外,砷化物在玻璃工业中常作为颜料,砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用药。工业中,在有氢和砷同时存在的条件下,如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时,可产生砷化氢。非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水,敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合,随血液分布到全身各组织和器官,并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷,吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono-methylarsonateacid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinicacid)从尿中排出,少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷可通过胎盘屏障。砷在体内半减期约10小时。砷是一种细胞原生质毒。在体内,砷是亲硫元素,三价砷极易与巯基(-SH)结合,从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变,尤其是甲基化三价砷毒性最强,这是砷中毒重要毒性机制。以前认为,无机砷在体内的甲基化过程是解毒过程,最新研究表明,砷的甲基化是增毒过程,特别是甲基化了的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的。砷与酶作用可有单巯基反应和双巯基反应两种方式,前者主要形成As-S复合物,使酶中活性巯基消失而抑制酶的活性,此时加入过量单巯基供体,如GSH即可使酶活性恢复。后者是砷与酶或蛋白中的两个巯基反应,形成更稳定的环状化合物。单巯基供体不能破坏此环状化合物使酶活性恢复,只有二巯基化合物供体才能破坏该环状结构,将巯基游离,使酶活性恢复。砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应,以及用二巯基丙醇(BAL)恢复其活性就基于这一机制。此外,砷进入血循环后,可直接损害毛细血管,引起通透性改变。砷化氢,是强烈溶血性毒物,毒作用主要表现为大量溶血引起的一系列变化。溶血的机制还不十分清楚,一般认为是由于砷化氢和血红蛋白结合后形成过氧化物,通过谷胱甘肽过氧化物酶的作用,大量消耗维持红细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽所致。【临床表现】1.急性中毒可因设备事故或违反操作规程大量吸入砷化合物所致,但已很少见。主要表现为呼吸道症状,如咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身衰弱,甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生,主要为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻、寒战、皮肤湿冷、痉挛,严重者极度衰弱,脱水、尿少、尿闭和循环衰竭,并出现神经系统症状,兴奋、躁动不安、谵妄、意识模糊、昏迷,可因呼吸麻痹死亡。急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎,数周后表现出对称性远端感觉障碍,个别可有中毒性肝炎、心肌炎,以及皮肤损害。砷化氢急性中毒,可在吸入砷化氢数小时至十余小时内发生,出现急性溶血引发的症状和体征,腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。尿中可见大量血红蛋白、血球及管型尿,伴有头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、肝脾肿大等症状,严重者可导致急性肾衰竭。2.慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致,除一般类神经征外,主要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。皮肤改变可主要表现为脱色...