前言血管活性药物是一类血管活性药物是一类量量--效关系效关系明显的药明显的药物，物，用量不够用量不够达不到治疗的目的，达不到治疗的目的，用量稍大用量稍大可能造可能造成心律失常、心肌缺血、组织灌注恶化等严重后成心律失常、心肌缺血、组织灌注恶化等严重后果，应用是否得当直接关系到疾病的转归及病人的果，应用是否得当直接关系到疾病的转归及病人的安危，因而给药应以精准的滴定为基础。安危，因而给药应以精准的滴定为基础。•常见的血管活性药物：•-正性肌力药•-血管加压药•-血管扩张药•-钙通道阻滞剂•-β受体阻滞剂血管活性药物作用机理---主要作用于心血管系统的肾上腺素受体；---这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活；---激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态。已升级到最新版本当前版本号：10.1.0.6135受体分类•根据特异性激动剂和阻断剂不同•α-受体：•分为α1-受体：被去氧肾上腺素激动，被哌唑嗪阻断的α-受体，分布在血管、瞳孔开大肌、胃肠、膀胱。•α2-受体：被可乐定激动，被育亨宾阻断的α-受体，分布在去甲肾上腺素能末梢突触前膜。β-受体：β1-受体主要分布于心脏组织中；β2-受体主要分布于支气管、血管平滑肌中。血管功能调控:受体调控肾上腺素能受体（AR）α-肾上腺素能受体β-肾上腺素能受体（α1-AR，α2-AR）（β1-AR，β2-AR）多巴胺受体（DA1-AR,DA2-AR）受体的作用α1-ARα1-AR在心肌：正肌力作用在血管：缩血管作用β1-ARβ1-AR正肌力作用心肌收缩力增强、心率和传导加快）β2-ARβ2-AR血管扩张、支气管及胃肠平滑肌松弛，其它作用:脂肪代谢糖原分解促进钾向细胞内迁移DA1-ARDA1-AR肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽的释放DA2-ARDA2-AR促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素儿茶酚胺正性肌力药••>>α1α1受体受体激动剂激动剂ββ受体受体激动剂激动剂α作用>β作用：去甲肾上去甲肾上腺素腺素间羟胺间羟胺α作用<β作用：肾上腺素肾上腺素麻黄碱麻黄碱α、β及多巴胺受体激动药：多巴胺多巴胺非选择β受体激动剂：异丙肾上腺异丙肾上腺素素选择性β1受体激动剂：多巴酚丁胺多巴酚丁胺肾上腺素（Epinephrine，E）小剂量0.01~0.050.01~0.05µ/k·minɡɡ激动β1、β2-AR中剂量0.05~0.10.05~0.1µ/k·minɡɡ激动β-AR+α-AR大剂量0.1~0.50.1~0.5µ/k·minɡɡ主要激动α1-AR，强烈收缩外周血管，掩盖β2-AR效应肾上腺素（Epinephrine，E）心肺复苏和过敏性休克的首选药低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物治疗鼻粘膜和齿龈出血治疗支气管哮喘肾上腺素（Epinephrine，E）------哮喘扩张支气管>收缩粘膜血管>改善通气气管平滑肌β2受体血管平滑肌α受体消除粘膜水肿多巴胺（Dopamine，Dopa）（1~2µ/k·minɡɡ）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压、心率无明显变化小剂量（2~5µ/k·minɡɡ）心率↑、心肌收缩力↑、心排量↑，体循环阻力增加不明显中剂量（5~8µ/k·minɡɡ）使全身动脉、静脉血管收缩，>20µ/k·minɡɡ时作用类似去甲肾上腺素大剂量多巴胺（Dopamine，Dopa）适合于尿少、血压低、心排量低的患者，但需排除血容量不足。多巴胺（Dopamine，Dopa）如多巴胺剂量>20/k·minµɡɡ，患者血压仍难以维持，应加用去甲肾上腺素，（肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应）休克患者多巴胺初始剂量为5-10/k·minµɡɡ，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20-40/k·minµɡɡ）可导致心率过快，内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）强力α受体兴奋剂小动脉、小静脉收缩皮肤粘膜收缩最明显1、各类难治性休克的外周血管扩张2、上消化道出血的辅助治疗3、体外循环后血管麻痹动脉血压、尿量、SVR、CO、Lac治疗作用监测去甲肾上腺素对Septicshock的治疗改善异常的血管扩张改善心肌抑制改善肾脏灌注改善肠系膜低灌注状态增加冠脉血流增加或不影响CO去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）使用时注意为防止注射局部组织坏死，选用中心静脉导管或大静脉给药注意血容量补充（CV...
