发热(七版)VIP免费

发热(fever)http://www.pmph.com本章主要内容本章主要内容概述1病因和发病机制2代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础44概述发热的概念过热生理性体温升高正常体温与生理变异正常人一般为36-37℃左右24小时内体温波动范围一般1℃内老年人稍低于年轻人正常体温腋窝36.2—37.2舌下36.5—37.5直肠36.9—37.9※二、发热（fever)的概念致热原体温调定点上移调节性体温升高发热（主动性）机体在致热原的作用下，体温调节中枢的体温调定点上移而引起的调节性体温升高，一般超过正常体温0.5C体温升高→发热？中暑甲亢中枢神经系统损伤过热鱼鳞病※三、过热（hyperthermia)调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。体温升高→发热？36℃40℃生理性体温升高剧烈运动月经前期心理性应激http://www.pmph.com体温升高生理性剧烈运动病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期心理性应激有致热原无致热原第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制能引起发热的物质为致热源能引起发热的物质为致热源致热源可分为致热源可分为1.1.发热激活物发热激活物2.2.内生致热源内生致热源http://www.pmph.comhttp://www.pmph.com外致热原外致热原(exogenouspyrogen)(exogenouspyrogen)来自体外的发热激活物一、发热激活物一、发热激活物http://www.pmph.com体内产物体内产物1、抗原抗体复合物2、类固醇非传染性致炎刺激物：坏死物质、烧伤等致热性类固醇：如本胆烷醇酮http://www.pmph.com二二..内生致热原（内生致热原（EPEP））IL-1TNFINFIL-6EPs发热激活物单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞http://www.pmph.com发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热↑散热↓体温升高体温升高http://www.pmph.com三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制视前区-下丘脑前部(POAH)体温调节中枢第二节发热的分期与热型1.体温上升期发热第一期体温不断上升。临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战,皮肤苍白热代谢特点：体温调定点上移，产热大于散热。2.高温持续期（高峰期）临床表现：皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥热代谢特点：此期体温达到一定高度后，不再继续上升，而是在此水平波动，产热和散热相对平衡3.体温下降期（退热期）临床表现：大量出汗热代谢特点：散热多于产热，故体温下降皮肤血管进一步扩张，散热↑、产热↓、产热散热，体温回降，此期由于汗腺分泌增加，大量出汗，严重可导致脱水，应补充水和电解质第三节代谢与功能的改变•物质代谢的改变(一)糖代谢(二)脂肪代谢(三)蛋白质代谢(四)水、盐及维生素代谢第三节代谢与功能的改变•生理功能的改变(一)CNS(二)循环系统(三)呼吸功能(四)消化功能第三节代谢与功能的改变•防御功能的改变(一)抗感染能力的改变(二)对肿瘤细胞的影响(三)急性期反应第四节防治的病理生理学基础高热、心脏病患者、妊娠期妇女•治疗原发病•解热措施•必须及时解热的病例•一般性发热的处理病例病例患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++），颈软，双肺呼吸音粗糙。尿少、色深。实验室检查：WBC17.4109/L（4-10109/L），杆状2%，淋巴16%,酸性2%,分叶80%。CO2CP17.94mmol/L（23-31mmol/L)。入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4C。住院4天痊愈出院。Question?1.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？2.假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？本章掌握内容何谓发热?何谓过热?简述内生致热原的种类？简述发热的机制?简述发热的分期和热代谢特点？附：热型及临床意义发热患者在每天不...