亚临床型甲状腺功能减退合并深静脉血栓一例并文献复习VIP免费

亚临床型甲状腺功能减退合并深静脉血栓一例并文献复习患者女性，72岁，因行走时突发昏厥伴意识丧失半小时由120送来我院急诊，来诊时患者呼之不应，面色青紫，自主呼吸5-8次/分，心率50次/分，血压70/50mmHg，SPO260-70%，急性气管插管呼吸机辅助呼吸，并给予强心升压治疗，10小时后症状缓解转入我科ICU。转入后查体：患者神清，气管插管呼吸机机械通气，双肺呼吸音粗，未闻及罗音，心律不齐，80次/分，双下肢无明显浮肿，双侧小腿周径相同。患者转入后血气分析：PH:7.369PO265.8mmHgPCO230.2mmHg，D-二聚体0.5mg/l，血管超声：左侧腓肠肌静脉丛血栓形成，UCG：右心负荷增大，右房右室扩大（右房横径54mm），右室壁肥厚，肺动脉压：52mmHg，ECG：窦律，房早，SⅠQⅢ波形伴右传导阻滞。患者肺栓塞高度可疑，同时伴左下肢静脉血栓，因家属拒绝溶栓治疗，给予患者低分子肝素0.4mlQ12h抗凝。第3天患者症状渐缓解，拔管脱机后急性肺部螺旋强化CT示(图1)：肺动脉主干及左右肺动脉增宽，双侧上下肺动脉及右中叶动脉内可见充盈缺损，双下肺感染并部分膨胀不全，双侧胸腔积液，复测D-二聚体2.0mg/dl，患者肺栓塞诊断明确，继续低分子肝素0.4mlQ12h抗凝。但患者入院12天后复测下肢血管超声：双侧腓静脉血栓，右侧腘静脉瓣下血栓形成，患者在抗凝治疗情况下下肢血栓明显进展，难以用现有疾病解释。再次仔细追问患者病史，患者既往17年前诊断为甲状腺功能减退，诊断过程不详，此后未规律服药治疗，未规律监测甲状腺功能。急测患者甲状腺功能：促甲状腺素(thyroidstimulatinghormone，TSH)13.98uIU/ml高于正常，但游离甲状腺素(freethyroxine，FT4)与游离三碘甲状腺原氨酸(freetriiodothyronine，FT3)均正常，入院前患者无明显怕冷，嗜睡，便秘等表现，入院查体未见眼睑水肿及胫前水肿，诊断为亚临床型甲状腺功能减退(subclinicalhypothroidism，SCH)，给予患者补充左旋甲状腺素75mgQd口服，并强化抗凝治疗，华法令3mgQd口服联合低分子肝素0.6mlQ12h皮下注射，同时监测患者的凝血功能，控制INR在2.5-3.0之间。强化抗凝治疗后一周复测下肢血管超声：右侧腓静脉血栓，右侧腘静脉瓣下血栓，下肢血栓较前好转。复测UCG：右房轻大（右房横径42mm），肺动脉反流（轻度），复测肺部螺旋CT示(图2)：双侧上下肺动脉及其分支内充盈缺损较前减少，双侧胸腔积液减少，右下肺膨胀不全肺组织复张，左下肺部分膨胀不全，动脉栓塞较前好转。患者病情平稳出院。嘱门诊复诊调整左旋甲状腺素用量。讨论亚临床型甲状腺功能减退是指患者TSH高于正常范围，而FT4与FT3在正常范围内的患者。SCH的病因学尚不确切，目前倾向认为其是甲减的早期阶段，高风险人群包括：高龄(特别是大于60岁的女性)、甲状腺疾病史、头颈胸放疗史、自身免疫疾病、1型糖尿病、服用药物(锂、碘、胺碘酮等[1]。SCH的患者凝血功能异常，存在血栓高发风险，Squizzato等报道，SCH患者深静脉血栓发生率明显升高[2]。对SCH患者易导致血栓形成的机制，国内外学者进行了广泛的研究：Erdem报道女性SCH患者血浆黏滞度显著高于正常人[3]。陈永华报道：SCH患者血浆血管性血友病因子(vWF)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤维蛋白肽A(FPA)、等水平明显升高，血管内皮功能障碍、凝血系统的激活[4]。Akinci等报道，SCH患者TAFI（Thrombinactivatablefibrinolysisinhibitor)抗原水平升高，而其是纤维蛋白溶解的抑制剂，导致纤维蛋白溶解活性减低及血栓形成风险升高[5]。同时SCH患者如需止血药物治疗时血栓形成风险更高，SCH患者给予止血药物治疗后更易出现血栓表现[6]。本例患者无长期卧床病史，无手术史、无肿瘤病史等深静脉血栓形成的常见危险因素[7]，但患者突发下肢静脉血栓并伴发肺栓塞，入院期间且给予低分子肝素0.4mlQ12h抗凝治疗，患者的下肢静脉血栓仍进展，显示此患者存在明显的高凝状态，给予强化抗凝治疗后，血栓进展才得以控制。考虑此与SCH患者血管内皮受损、凝血、抗凝血及抗纤溶异常相关。由于SCH患者并无明显怕冷、嗜睡、便秘、眼睑水肿及胫前水肿等甲状腺减退的临床表现，临床极易漏诊。故建议临床医生对于深静脉血栓栓塞的患者，尤其是老年患者，...