杜氏利什曼原虫VIP免费

杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）人体寄生虫学人体寄生虫学杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）3概述一、形态二、生活史三、致病五、流行与防治四、实验诊断杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）4概述利什曼原虫（Leishmaniaspp.）属于动鞭毛纲。生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）5概述杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）：引起内脏利什曼病。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称kala-azar，即黑热病。热带利什曼原虫（L.tropica）和墨西哥利什曼原虫（L.mexicana）：引起皮肤利什曼病。巴西利什曼原虫（L.araziliensis）：引起黏膜皮肤利什曼病。我国主要流行杜氏利什曼原虫。过去，黑热病是我国五大寄生虫病之一。寄生于人体的利什曼原虫及引起的疾病杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）6一、形态卵圆形，大小（2.9~5.7）µm×（1.8~4.0）µm，有一较大圆形细胞核，动基体位于核旁，细小、杆状，高倍镜下可见基体和根丝体。无鞭毛体：又称利杜体骨髓液涂片(吉氏染色），细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色。1杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）7一、形态巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其他巨噬细胞，重复增殖。无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内，细胞内充满大量的利杜体。杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）8一、形态虫体呈梭形，大小（14.3~20）µm×（1.5~1.8）µm，核位于虫体中部，动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲。前鞭毛体吉氏染色后细胞质呈蓝色，核呈紫红色。2杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）9一、形态在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。活鞭毛体请观看“活鞭毛体”视频请观看“活鞭毛体”视频杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）10二、生活史利什曼原虫生活史杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）11二、生活史1白蛉体内发育1天3、4天～7天无鞭毛体早期前鞭毛体粗短或梭形前鞭毛体成熟前鞭毛体(口、咽、喙中)2天2人体内发育前鞭毛体无鞭毛体（脾、肝、骨髓、淋巴结的巨噬细胞）杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）12二、生活史致病阶段：无鞭毛体（利杜体），寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等器官的巨噬细胞内。感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内。感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛体随唾液注入人体。传播媒介：白蛉。生活史要点杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）13二、生活史白蛉体小，长3㎜，约为蚊之1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色。杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）14三、致病巨噬细胞增生：导致脾、肝、淋巴结肿大1.肝功能受损导致白蛋白合成障碍，同时肾功能受损，白蛋白从尿中排出增加。浆细胞大量增生，导致球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置。2.脾功能亢进造成红细胞、白细胞和血小板破坏，是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。3.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。致病机制脾病理组织切片杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）15三、致病1.内脏利什曼病•长期不规则发热，脾（95%以上）、肝、淋巴结肿大和全血细胞减少性贫血。•典型病例的临床表现是缓慢起病，多为长期不规则发热，常呈双峰热型，病程可达数月，但全身中毒症状不明显。•患者脾、肝、淋巴结肿大。脾肿大是黑热病的最主要体征。•合并HIV感染的黑热病（免疫低下的黑热病），患者的临床症状与无合并感染的黑热病相似，但其表现更为严重。临床表现杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）16三、致病黑热病病人——肝脾肿大示肝脾肿大杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）17三、致病2.淋巴结型黑热病•无黑热病病史，病变局限于淋巴结，故此类内脏利什曼病又称淋巴结型黑热病•临床表现主要是全身多处淋巴结肿大，尤以腹股沟和股部最多见，其次是颈部、腋下和上滑车，再次是耳后，锁骨上和...