霍乱建湖县人民医院感染科主任医师：周永香一、概述（1）霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。在《中华人民共和国传染病防治法》中为甲类传染病。强制管理，隔离治疗。报告时限：霍乱：城镇应于2小时内、农村应于6小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。概述（2）霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。属于国际检疫传染病。发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型表现为无痛性腹泻,先泻后吐,米泔水样大便。轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。粪便检查：最重要治疗：补液是关键，抗菌为辅。预防：开设肠道门诊(4-10月），疫情报告和监测1.分类霍乱弧菌属弧菌科弧菌属病原学(1)电镜下所见的霍乱弧菌病原体WHO分类分三群O1群：古典生物型(19世纪在患者粪便中分离出来）埃尔托生物型(20世纪埃及的埃尔-托检疫站发现）O1群是主要的致病菌不典型O1群：无致病性非O1群：137个血清型（O2-O138）O139型是1992年孟加拉霍乱流行时发现新型，能引起流行性腹泻，是重要的致病菌。小川型（A/B抗原）O抗原的不同稻叶型（A/C抗原）分为彦岛型（A/B/C抗原）三个血清型2.形态和染色:革兰染色阴性，呈弧形或者逗点有鞭毛：有一根大约是菌体5倍长的鞭毛运动活跃暗视野显微镜下:穿梭状运动（流星样运动）。粪便直接涂片染色：鱼群样排列O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜病原学(2)鞭毛3.培养特性普通培养基生长良好，兼性厌氧菌耐碱：碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4-8.6碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。不耐酸病原学(3)4.毒素Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素-外毒素（霍乱肠毒素）：主要致病因素，引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体Ⅲ型毒素：致病作用不大病原学(4)5.抗原结构菌体抗原(O)：耐热，是分群和分型的基础鞭毛抗原(H)：不耐热，为霍乱弧菌所共有病原学(5)6.抵抗力对低温和碱耐受力较强，在自然环境中存活时间较长：如埃尔托生物型霍乱弧菌在河水、海水、井水中可成活1-3周，在鱼虾或贝壳类食物中存活1-2周在蔬菜水果上可存活1周左右O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长病原学(6)病原学(6)对化学物理因素抵抗力低：对热、干燥、一般消毒剂均敏感，煮沸后1-2分钟被杀死，干燥2小时或者加热55度10分钟即可死亡对酸和强氧化剂敏感，对常用含氯、碘的消毒剂敏感在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4-5分钟。直接接触1:4000的过氯乙酸溶液即可死亡。用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生存。霍乱弧菌对磺胺类、氟哌酸、强力霉素等抗生素敏感。7.主要毒力特征(1)主要毒素:①霍乱肠毒素。②内毒素。③溶血素。④酶类。⑤其他代谢产物。病原学（７）(2)定居因子:定居因子在霍乱发病中的作用越来越受到学者们的关注。主要定居因子有：①毒素协同调节菌毛。②辅助定居因子。③其它与定居和粘附有关的因子。此外鞭毛、脂多糖、外膜蛋白等在霍乱弧菌的定居中具有一定作用。病原学（７）流行病学（１）霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛霍乱自1817年至今有7次大流行；已经波及五大洲的140多个国家和地区。前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，专家警告O139血清型有可能引起新的世界大流行。流行病学（2）0100000200000300000400000500000600000700000606570758085909500病例数1961－2000年全球报告霍乱病例数我国霍乱流行情况我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波及。1993年首次发生了O139霍乱的局部爆发流行。国内霍乱暴发的高峰期，在1991年、1992年，报告病例达到几万例。中国的霍乱疫情在2000年之后得到扭转，“病例报告数越来越少”，2008年全国报告霍乱仅100多例，2009年报告不到100例。江苏省霍乱流行情况江苏霍乱的发病率已经连续十多年控制在十万分之一以下的低流行水平。1994年江...
