感染相关性脑病-复旦儿科陆国平VIP专享VIP免费

感染相关性脑病复旦大学附属儿科医院陆国平2016年8月，上海相关概念=（感染+脑病）≠脑炎脑病脑组织结构和生理功能异常的疾病脑炎=炎症浸润脑病=变性水肿神经机能症=无神经组织肉眼或组织学变化感染相关中枢神经系统以外的急性感染套用脓毒症的概念各类病原体：主要见于细菌、病毒、支原体等相关概念感染相关性脑病≈急性中毒性脑炎（病）急性感染过程中全身毒血症、代谢紊乱和缺氧等因素引起的一种脑部中毒性反应脑功能障碍，出现精神神经症状未证实炎症多呈可逆性或一过性表现预后良好，一般无后遗症可能相关的病原学急性细菌性感染：败血症、伤寒、肺炎、痢疾、猩红热、白喉急性病毒性感染：流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒、轮状病毒其他病原体：疟原虫、钩端螺旋体发病机制研究-1脑血管痉挛、通透性增加、细胞变性脑缺氧、脑水肿脑功能障碍炎症反应代谢紊乱氧输送障碍发病机制harsharT，AnnaneD，delaGrandmaisonGL，eta1．TheneuropathologyofsepticshockEJ]．BrainPathol，2004，14(1)：2133．神经递质传递异常：皮质、海马脑内信号系统激活脑灌注与微循环异常血脑屏障障碍，内皮细胞激活炎症反应和氧化应激线粒体功能障碍医源性：镇静剂、液体管理发病机制研究-2病理改变脑血管痉挛脑实质充血水肿，点状出血；神经细胞混浊肿胀、核质溶解和浆内空泡形成；崩溃坏死细胞集簇形成脑组织的小病灶等软脑膜可见充血、水肿、静脉瘀血或血栓形成临床表现高发年龄：多见于2～10岁儿童，婴儿期少见原发病基础上类似于脑炎的精神神经症状高热、头痛、呕吐、烦躁不安精神障碍、认知异常意识改变、谵妄，惊厥发作视力障碍、听力减退、颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、失语、瞳孔异常阳性锥体束征重症患者去皮质状态或去大脑强直状态轻症者多可恢复，但部分可遗留注意力不集中、学习能力降低、行为异常和性格改变等临床分型谵妄型沉睡型、嗜睡型、意识模糊型、昏迷型行为异常型惊厥型CSF特点脑压轻度升高蛋白轻度身高、糖、氯化物正常细胞数正常细菌培养阴性S-100B，NSE增高CT及MRI检查：脑水肿，有无器质性改变EEG/aEEG弥漫性慢波；平坦波（去皮层状态）广泛性间期性复合波a昏迷型波诊断步骤明确的急性感染史脑病表现：精神神经认知多数无神经系统定位体征脑脊液仅压力增高，常规与生化检查正常或仅有蛋白和细胞数的轻微增加未发现神经系统感染及器质性占位病变证据临床易被漏诊或误诊：原发病、镇静药、医疗忽视排除诊断炎症性病变占位性病变变态反应性病变发热惊厥毒物所致脑病抗生素相关性脑病代谢性脑病脑功能监护方案-动态评估脑电生理脑氧和糖代谢脑血流供应脑灌注CPP脑氧和rSjO2监测TCD监测颅内压监测脑细胞活动脑结构CT/MRI、B超、病理fMRI(MRS/BOLD)PET-CT治疗方案原发病治疗：是重点恢复颅内压力、稳定神经系统调节机制降低炎症反应改善神经元功能支持CRRT的应用治疗方案对症治疗降温：降低脑代谢，减少分解性产物防治惊厥：参照2016国际指南，注意NCSE的存在确保脑灌注：平均动脉压>45-55，合理使用PEEP脑氧输送：确保输送正常，减少医源性缺氧导致二次损伤治疗方案减轻脑水肿：血管源性、细胞性、渗透性、间质性降低颅压是关键（20以下）严格限液是重要步骤：血流动力学稳定基础上首先使用3%氯化钠（血钠145-155）、甘油果糖、白蛋白、利尿剂，严重时使用过度通气抬高体位、减少搬动PEEP一般不要超过7治疗方案激素使用同脓毒性休克和细菌性脑炎使用标准病毒性脑炎：颅内高压可能有效、脑干脑炎可能使用治疗方案亚低温治疗促进脑细胞代谢药物：乙酰谷氨酰胺、氨酪酸及胞二磷胆碱银杏制剂、醒脑静神经促进剂：神经生长因子、神经节苷脂、VitB12MEDIATORAPPEARANCETIMECOURSEtimePlasmaConcentrationsENDOTOXININJECTIONProandantiinflammatoryresponseLPSTNFIL-1IL-6IL-8IL-10HVHFmayreducethepeakconcentrationsofPRO-andANTI-inflammatorymediatorsExcessExcessinplasm...