DIC的概念是临床常见的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。一、DIC的原因、发病机制及影响因素DIC不是一种独立的疾病，是某些临床确诊的疾病的中间发病环节或并发症。DIC的病因众多，发病机制复杂血液凝固一系列凝血因子相继酶解激活的过程凝血酶和纤维蛋白凝块的形成瀑布效应血小板磷脂内源性凝血系统(IntrinsicPathwayforBloodClotting)高分子激肽原前激肽释放酶纤维蛋白交联纤维蛋白凝块ⅩaⅩⅫaⅫⅪaⅪⅨaⅨCa2+ⅧaⅧCa2+凝血酶原凝血酶凝血酶原激活物ⅤⅤaCa2+血管内皮损伤接触胶原Ca2+纤维蛋白原Ca2+ⅩⅢa血小板ⅩⅢ外源性凝血系统(ExtrinsicPathwayforBloodClotting)组织因子Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶ⅦaⅦⅩaCa2+组织损伤Ca2+血小板磷脂ⅤaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白凝块ⅩⅢaⅩⅢCa2+ⅧaⅤⅧ受损组织，内皮细胞纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物激肽释放酶尿激酶原尿激酶组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物抑制作用:纤维蛋白溶解(Fibrinolysis)抑制血小板聚集水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原Ⅻa前激肽释放酶纤溶系统XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原纤溶酶各种组织EC肾脏内源性凝血系统DIC形成机制大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-发病机制凝血和抗凝平衡破坏!!!1.血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统（一）原因和发病机制严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒等广泛血管内皮细胞损伤原因:内皮细胞损伤胶原暴露，激活内源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；激活血小板损伤的EC抗凝功能障碍ⅫⅫa胶原固相激活（内源性凝血系统激活）大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-1.血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统血小板磷脂内源性凝血系统(IntrinsicPathwayforBloodClotting)高分子激肽原前激肽释放酶纤维蛋白交联纤维蛋白凝块ⅩaⅩⅫaⅫⅪaⅪⅨaⅨCa2+ⅧaⅧCa2+凝血酶原凝血酶凝血酶原激活物ⅤⅤaCa2+血管内皮损伤接触胶原Ca2+纤维蛋白原Ca2+ⅩⅢa血小板ⅩⅢ（一）原因和发病机制2.大量组织因子入血，启动外源性凝血系统原因：外科大手术严重创伤产科意外恶性肿瘤肿瘤性疾病消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统白血病泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎一些癌细胞胞膜表达组织因子妇产科疾病流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术产科并发症:胎盘释放组织因子创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-2.大量组织因子入血，启动外源性凝血系统外源性凝血系统(ExtrinsicPathwayforBloodClotting)组织因子Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶ⅦaⅦⅩaCa2+组织损伤Ca2+血小板磷脂ⅤaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白凝块ⅩⅢaⅩⅢCa2+ⅧaⅤⅧ（一）原因和发病机制3.血细胞大量破坏，血小板被激活原因：红细胞破坏白细胞破坏血小板受损、激活血细胞大量破坏，血小板...
