应激性心肌病应激性心肌病（（Tako-TsuboTako-Tsubo综合征）综合征）概述概述应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的患者，由心理或体力应激引起的，以短的患者，由心理或体力应激引起的，以短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动代偿性增强。代偿性增强。临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。高，冠状动脉造影正常。19901990年首次被日本学者年首次被日本学者SatoSato等报道并命等报道并命名为名为Tako-Tsubo(Tako-Tsubo(章鱼篓样章鱼篓样))心肌病；心肌病；因其发病早期特有的心尖部收缩功能障碍因其发病早期特有的心尖部收缩功能障碍,,又称为心尖球形综合征又称为心尖球形综合征((AApicalpicalBBallooningallooningSSyndrome)yndrome)；；因该病发病前均有明显的应激史因该病发病前均有明显的应激史,,且发病时且发病时病人血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增病人血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高高,,也将该病命名为应激性心肌病也将该病命名为应激性心肌病,,目前更目前更多的学者用此名。多的学者用此名。20062006年美国心脏病学会正式将其归为获得年美国心脏病学会正式将其归为获得性心肌病的一种。性心肌病的一种。主要内容主要内容流行病学病理生理学机制临床表现实验室检查诊断依据治疗预后流行病学流行病学在拟诊急性冠状动脉综合征在拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)(ACS)病人中所占比率病人中所占比率介于介于0.7%0.7%～～2.0%2.0%；；常累及绝经期妇女，发病率约为男性的常累及绝经期妇女，发病率约为男性的66～～99倍；倍；相当一部分病人可找到明显的诱发因素相当一部分病人可找到明显的诱发因素;;在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道；在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道；在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。诊断。病理生理学机制病理生理学机制迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚楚存在存在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、、微血管病变学说微血管病变学说、、冠状动脉痉冠状动脉痉挛学说挛学说和和心肌炎症学说心肌炎症学说等等大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病病生学机制病生学机制--------儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。病可导致生理性应激状态引发该病。应激状态下交感神经过度兴奋应激状态下交感神经过度兴奋,,在前降支旋段过长的情况在前降支旋段过长的情况下下,,肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌的暂时性肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌的暂时性缺血缺血,,而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增强。强。缺血引起心脏交感神经进一步兴奋缺血引起心脏交感神经进一步兴奋,,释放大量去甲肾上腺释放大量去甲肾上...
