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神经病学教研室第十四章头痛头痛是指局限于头颅上半部的疼痛。是临床常见的症状。第一节概述本章重点1偏头痛的概念，有先兆偏头痛的临床表现、治疗。2紧张性头痛的概念、临床表现和治疗。头痛的病因1颅内病变2功能性或精神性疾病3全身疾病颅内：Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ神经及其神经节、导水管周灰质、丘脑感觉核颈内A近端和颅底A及分支、硬脑膜A；颅内大静脉窦及主要分支颅底硬脑膜颅外：颈2~3神经头皮、皮下、帽状腱膜和骨膜头颈部血管、肌肉五官黏膜。头部的痛敏结构轻、中和重度急、亚急和慢性头痛的分类发病缓急严重程度病因原发和继发性诊断病史特点•家族史、平素心境和睡眠•发病特点：发病时间、性质、部位、缓急及加重的因素•先兆及伴发症状•对日常工作和生活的影响体格检查辅助检查治疗原则1减轻或终止症状2预防复发3病因治疗偏头痛(Migraine)是反复发作的一侧或两侧搏动性头痛它是临床常见的特发性头痛，5~40%的发病率，西方为10%。第二节偏头痛病因及发病机制•遗传：60%--家族史。亲属约为3~6倍。•内分泌与代谢：女性易患，月经期易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。•部分食物或药物•其他：情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等血管源性学说神经源性学说三叉神经反射学说5-HT能神经元异常学说发病机制血管源性学说HaroldWolff(1963)提出先兆---颅内血管收缩头痛---颅外血管扩张发病机制神经源性学说偏头痛是由于大脑皮层或下丘脑放电所致支持点：EEG偶尔可见痫性波及慢波丙戊酸钠可预防发作皮层通过蓝班—儿茶酚胺能神经元中缝核—5-HT神经元调节大脑微循环发病机制三叉神经节三叉神经SP,CGRP,VIP硬脑膜神经源性炎症(血管扩张、血浆外渗、肥大细胞脱颗粒)致痛物质大脑皮层或下丘脑丘脑三叉神经脊束核三叉神经血管反射学说发病机制发病机制5-HT能神经元异常学说：偏头痛急性发作时血小板5-HT减少，尿中排泄增加部分激动剂和5-HT拮抗剂可抗偏头痛。临床表现一般特征儿童和青年期(10~40)女>男，多有家族史有先兆者约10%，恶心、呕吐、畏光或(和)畏声、倦怠等是常见伴发症状发作频率从每周至每年1次至数次不等典型偏头痛,有先兆普通型,无先兆特殊类型：偏瘫型；基底型；复杂型；晚发型；眼肌麻痹型；偏头痛等位发作；偏头痛持续状态一二三四主要临床类型1：先兆期：数分钟至1小时，复杂性偏头痛时间较长视觉先兆躯体感觉运动障碍典型偏头痛的临床表现2：头痛期：多一侧眶后或颞部搏动性或钻痛，可一或双侧额部、全头部及枕部。2~72小时，儿童2~8小时常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、颞动静脉突出等活动或摇动头颈部加重，睡眠后减轻典型偏头痛的临床表现3：头痛后期疲劳、倦怠、烦躁、注意力不集中、不愉快感等症状，1~2天典型偏头痛的临床表现最常见类型，占偏头痛的80%缺乏典型先兆常为双颞部及眶周疼痛典型偏头痛的临床表现偏头痛发作期或头痛消退后可伴明显的神经功能缺失1：眼肌麻痹型偏头痛多有普通型偏头痛史痛侧脑神经麻痹，动眼神经最常受累，部分病例同时累及滑车和外展神经，出现眼球运动障碍，持续数小时至数周不等。多次发作后瘫痪可持久不愈。特殊类型的偏头痛2：偏瘫型偏头痛多儿童期发病，成年期停止可为偏头痛的先兆症状，也可单独发生可伴有偏侧麻木、失语偏头痛消退后可持续10分钟至数周可分二型：家族型（常显，钙通道突变）、散发型（交替发作）。特殊类型的偏头痛3：基底型偏头痛儿童和青春期女性较多多见视觉先兆，椎基底动脉缺血症状，持续20~30分。后枕部搏动性疼痛，常伴恶心和呕吐特殊类型的偏头痛4：晚发型偏头痛45岁后发作性头痛，可伴反复发作的偏瘫、麻木、失语或构音障碍等，每次的神经症状基本相同持续1分钟至72小时特殊类型的偏头痛5：偏头痛等位发作：多见老年和儿童出现眩晕、恶心、腹痛、腹泻，周期性呕吐，肢体或(和)关节疼痛，及情绪不稳、梦样状态等可无头痛发作或与头痛发作交替出现特殊类型的偏头痛偏头痛持续状态发作持续72小时以上，但期间可有短于4小时的缓解期1：临床表现2：家族史3：神经系统体检和辅助检...