才思教育考研考博全心全意更多资料下载：www.caisiedu.com2016年北京大学医学部306西医综合考研内科消化系统疾病复习指导(三)消化性溃疡(PepticUlcerPU)注：胃溃疡(GU);十二指肠溃疡(DU)一、发病机制粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等构成胃粘膜的防御和修复机制。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GU,DU的发病机制上有不同之处，前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。i.Hp感染是PepticUlcer的主要病因。1.Hp凭借毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和有胃化生的是;十二指肠粘膜)定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制毒力因子作用：才思教育考研考博全心全意更多资料下载：www.caisiedu.comaHp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦部Hp数量较多胃体和胃底较少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其提供动力，可运动穿越粘液层。Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和CO2。氨在Hp周围形成“氨云”，中和周围胃酸，从而保护Hp.Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。bHp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素(VacA)蛋白(可使细胞产生空泡)和细胞毒素相关基因(CagA)蛋白(作用不详)是Hp毒力的主要标志。尿素酶产生的氨对Hp自身有保护，并且对粘膜屏障造成损害。粘液酶降解粘液，促进H+反弥散;Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性;Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种细胞因子及有毒的氧自由基;Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤2.Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。原因：a.Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱;b.Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。ii.胃酸-胃蛋白酶其自身消化最终形成消化性溃疡。DU患者胃酸分泌增加。iii.非甾体抗炎药长期摄入NSAID可诱发PepticUlcer，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，才思教育考研考博全心全意更多资料下载：www.caisiedu.com因而于GU的关系更为密切。其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。iv.遗传因素参与v.胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠-胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦部粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌;后者主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍，反流的胆汁，胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。胃运动障碍可增加Hp感染机会和摄入HSAID对胃粘膜的损伤。vi.应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流调控。vii.其他危险因素1吸烟2饮食(Highsalt)3病毒感染(HSV-1)二、临床表现本病临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血，穿孔等并发症做为首发症状。多数PepticUlcer有以下特点1慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。2发作呈周期性，与缓解期相互交替。缓解期长短不一，短的只是几周或几月，长的可达几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服用NSAID诱发。3发作时上腹痛呈节律性。a.症状上腹痛为主要症状，可为钝痛，灼痛，胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适。典型者有轻度或者中度剑突下持续性疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。DU患者约有2/3疼痛呈节律性：早餐1-3小时开始出现上腹痛，如不服...
