24/12/271布鲁氏菌病临床和治疗布鲁氏菌病临床和治疗刘东立刘东立24/12/272第一节布病的发病机理第一节布病的发病机理一、感染过程：一、感染过程：感染过程的形成及临床表现特点，在很大程感染过程的形成及临床表现特点，在很大程度上取决于布氏菌侵入途径、菌量、菌型、毒力和人体的生理度上取决于布氏菌侵入途径、菌量、菌型、毒力和人体的生理状态。状态。感染过程大致分为五个阶段感染过程大致分为五个阶段淋巴源性迁徙阶段；淋巴源性迁徙阶段；菌血症阶段；菌血症阶段；多发性病灶形成阶段；多发性病灶形成阶段；慢性布病阶段；慢性布病阶段；慢性纤维化阶段慢性纤维化阶段24/12/27311、淋巴源性迁徙阶段、淋巴源性迁徙阶段口腔中淋巴组织（扁桃体、舌根部淋巴组织）口腔中淋巴组织（扁桃体、舌根部淋巴组织）咽后壁淋巴结、颌下淋巴结、颈部淋巴结咽后壁淋巴结、颌下淋巴结、颈部淋巴结回盲部淋巴结回盲部淋巴结布氏菌沿淋巴管转移到相应淋巴结，往往见不布氏菌沿淋巴管转移到相应淋巴结，往往见不到淋巴管任何病变。在淋巴结中可见到增生性到淋巴管任何病变。在淋巴结中可见到增生性炎症，最后形成肉芽肿为特点的淋巴结炎。炎症，最后形成肉芽肿为特点的淋巴结炎。细菌被吞噬细胞细菌被吞噬细胞吞噬，布氏菌在吞噬，布氏菌在胞内生存并大量胞内生存并大量繁殖，淋巴结成繁殖，淋巴结成为布氏菌的贮存为布氏菌的贮存地，以此形成原地，以此形成原发病灶发病灶24/12/27422、菌血症阶段、菌血症阶段布氏菌在原发病灶大量繁殖病原体血行播散冲破淋巴屏障进入淋巴流和血流吞噬吞噬细胞当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力细胞外繁殖败血症菌体破坏释放内毒素破坏白细胞等，释放内源性致热物质局部组织炎症，变性坏死24/12/27533、多发性病灶形成阶段、多发性病灶形成阶段细菌随血流到达全身实质脏器多发性病灶或转移病灶由于布氏菌主要在网状内皮系由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生，所以富有网统的细胞内寄生，所以富有网状内皮细胞的脏器，如肝、脾、状内皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴结，骨髓等均可受累，病淋巴结，骨髓等均可受累，病变复杂。变复杂。24/12/27644、慢性布病阶段、慢性布病阶段肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖，破坏代谢产物、内毒素等物质不断进入血流毒血症反复发作机体致敏55、慢性纤维化阶段、慢性纤维化阶段部分病人，体内布氏菌虽被杀灭、感染过程停止，但仍可出现部分病人，体内布氏菌虽被杀灭、感染过程停止，但仍可出现纤维化而形成的瘢痕性改变，以及由此而产生的残余症状，如纤维化而形成的瘢痕性改变，以及由此而产生的残余症状，如关节强直等。关节强直等。24/12/277二、各型变态反应在发病中的作用二、各型变态反应在发病中的作用II、、IIII、、IIIIII型变态反应在布病发病机理中可能起一定作用，型变态反应在布病发病机理中可能起一定作用，但其确切作用尚须进一步研究。但其确切作用尚须进一步研究。第第IVIV型变态反应是引起慢性布病病理改变的重要原因。型变态反应是引起慢性布病病理改变的重要原因。布氏菌代谢产物内毒素反复刺激T淋巴细胞致敏再次受相同抗原物质作用单核细胞浸润为主的变态反应性炎症改变布鲁氏菌素皮变试验24/12/278小结小结布氏菌布氏菌消化道消化道皮肤粘膜皮肤粘膜呼吸道呼吸道淋巴液淋巴液局部淋巴结局部淋巴结感染量少、毒力弱感染量少、毒力弱机体抵抗力强机体抵抗力强布氏菌在淋布氏菌在淋巴结内局限巴结内局限感染量大、毒力强感染量大、毒力强机体抵抗力弱机体抵抗力弱血行播散（菌血症、败血症、毒血血行播散（菌血症、败血症、毒血症）症）多发性病灶形成多发性病灶形成迁延性病灶迁延性病灶病灶外播散病灶外播散残余变态（消散、纤维残余变态（消散、纤维化）化）隐性感染隐性感染痊愈痊愈慢性期慢性期急性期急性期治治疗疗24/12/279第二节布病的病理形态学第二节布病的病理形态学一、主要病理形态学改变一、主要病理形态学改变11、非特异性炎症和退行性变化、非特异性炎症和退行性变化22、机能亢进性反应、机能亢进性反应33、硬化性病变、硬化性病变布病病理形态学的主要特点...
