在动物实验中显示,高脂饮食可以引起大鼠胰腺的生理学和形态学改变
而高脂饮食和吸烟同时并存者,与高脂饮食代谢有关的氨甲酰胆碱和缩胆囊素可以促进尼古丁在胰腺腺泡中的积蓄,从而诱发胰腺癌
本组胰腺癌合并血糖升高者大多数出现在确诊胰腺癌的同时,占64
9%(24/37),而先于胰腺癌发病者仅13例,占35
1%(13/37)
目前关于糖尿病与胰腺癌的因果关系仍存在较大的争议
从本组资料结果看,糖尿患者中胰腺癌的发病率并不高,而由于胰腺癌患者胰岛细胞的结构和功能遭到肿瘤细胞的破坏,导致血糖升高者却十分常见
因此对无明显诱因出现血糖升高的患者,应高度警惕胰腺癌的发生
胆囊切除术、慢性胰腺炎、肿瘤家族史、胃大部分切除术和咖啡消费量在本组胰腺癌的发病中所占比例并不高,仅为0~11
7%,尚不足以成为胰腺癌发病的高危因素
动物实验的结果表明,胆囊切除术后能够引起体循环中缩胆素水平升高,从而促进实验动物胰腺癌的发生[3],而慢性胰腺炎的动物模型中其胃泌素、缩胆囊素等受体的活性同样可以促进胰腺癌细胞的生长[4]
但这仅局限于动物实验之中,在患者体内是否亦存在相同机制目前尚不明确
本组有肿瘤家族史的患者仅占5%(6/120),分别为肺癌、胃癌及宫颈癌,无遗传性乳腺-卵巢癌、遗传性非息肉性结肠癌和家族性多发性非典型丘状黑色素瘤等与胰腺癌家族遗传有关的遗传性癌综合征
咖啡因可以通过干扰细胞对DNA损伤与修复的反应、细胞凋亡过程的调节以及细胞周期衔接的完整性而影响癌的发生[5]
大量的咖啡消费量在国外可能成为胰腺癌发病的主要因素,但本组资料显示,本地区胰腺癌患者的发病与咖啡消费关系不大,主要与本地区居民无大量饮用咖啡的习惯有关
综上所述,对于年龄≥60岁,同时有吸烟、嗜酒、高脂饮食等不良生活习惯者,无明显诱因出现血糖持续升高者均应列为胰腺癌发病的高危人群,作为筛查对象重点追踪观察,以早期发现胰腺癌