·568·生堡塞旦』生塾!堕盎苤查垫!!生!旦笙望鲞笙!塑鱼!垫!垒塑!鱼坚!!!!坐!垒P至!垫!!!!些：望!堕!：!参考文献[1]BemdtT，KumarR．Phosphatoninsandtheregulationofphosphatehomeo—stasis[J]．AnnuRevPhysiol，2007，69：341—359．[2]TheresaB，RajivK．Novelmechanismsintheregulationofphosphorushomeostasis[J]．Physiology，2008，24：17—25．[3]KumarR．Thephosphatoninsandtheregulationofphosphatehomeostasis[J]．Annalesd’Endocrinologie，2006，67：142—146．[4]ShaikhA，BerndtT，KumarR．Regulationofphosphatehomeostasisbythephosphatoninsandothernovelmediators[J]．PediatrNephrol，2008，23(8)：1203—1210．[5]Kolek01，HinesER，JonesMD，eta1．1alpha，25-DihydroxyvitaminD3upregulatesFGF-23geneexpressioninbone：thefinallinkinarenal—gastrointestinal—skeletalaxisthatcontrolsphosphatetransport[J]．AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol，2005，289(6)：G1036一G1042．[6]BalX，MiaoD，KaraplisAC，eta1．Transgenicmiceoverexpressinghu—manfibroblastgrowthfactor23(R176Q)delineateaputativeroleforparathyroidhormoneinrenalphosphatewastingdisorders[J]．Endocri—nology，2004，145(11)：5269—5279．[7]KurosuH，OgawaY，MiyoshiM，eta1．Regulationoffibroblastgrowthfactor-23signalingbyklotho[J]．JBiolChem，2006，281(10)：6120—6123．[8]LiuS，ZhouJ，TangW，etal．PathogenicroleofFg眩3inDmpl-nullmice[J]．AmJPhysiolEndocrinolMetab，2008，295(2)：E254一E261．[9]BoskeyAL，ChiangP，FermanisA，eta1．MEPE’Sdiverseeffectsonmi一单纯乳腺早发育梁雁neralizationfJ]．CalcifTissueInt，2010，86(1)：42—46．[10]BemdtTJ，BieleszB，CraigTA，eta1．Secretedfrizzled-relatedprotein-4reducessodium—phosphatecotransporterabundanceandactivityinpro—ximaltubulecells[J]．PflugersArch，2006，451(4)：579—587．[11]MarksJ，ChurchillLJ，DebnamES，eta1．Matrixextracellularphospho-glycoproteininhibitsphosphatetransport[J]．JAmSocNephrol，2008，19(12)：2313—2320．[12]CarpenterTO，EllisBK，InsoqnaKL，eta1．Fibroblastgrowthfactor7：aninhibitorofphosphatetransportderivedfromoncogenicosteomalacia—causingtumors[J]．JClinEndocrinolMetab，2005，90(2)：1012—1020．[13]ChandranM，ChngCL，ZhaoY，eta1．NovelPHEXgenemutationasso—ciatedwithXlinkedhypophosphatemicrickets[J]．NephronPhysiol，2010，116(3)：17—21．[14]Levy—LitanV，HershkovitzE，AvizovL，eta1．Autosomal—recessivehy—pophosphatemicricketsisassociatedwithaninactivationmutationintheENPPlgene[J]．AmJHumGenet，2010，86(2)：273—278．[15]TiosanoD，HochbergZ．Hypophosphatemia：thecommondenominatorofallrickets[J]．JBoneMinerMetab，2009，27(4)：392—401．[16]CarpenterTO，ImelEA，HolmIA，eta1．AClinician’8guidetoX—linkedhypophosphatemia[J]．JBoneMinerRes，2011，26(7)：1381—1388．(收稿日期：2013-02-26)(本文编辑：赵金燕)【摘要】单纯乳腺早发育是临床较为常见的一种现象，好发于2岁以下的婴幼儿。患儿除乳腺发育外，不伴有其他性发育的征象。病因及发病机制不明，患儿预后不一，大多自然消退，部分患儿可转为中枢性性早熟。对单纯乳腺早发育的患儿应坚持临床随访，特别是对乳腺持续不消退、进行性增大或消退后复现者；促性腺激素释放激素激发试验LH峰值在3．5～4．5IU／L(免疫化学发光法)时，应注意定期随访，密切观察生长速率、骨龄、第二性征发育情况等。在随访过程中，若出现其他性征发育、生长加速、骨龄超前、性激素水平升高等，则应及时评估和治疗。【关键词】单纯乳腺早发育；不完全性性早熟；中枢性性早熟近年来，儿童性早熟Et益引起人们的关注，“奶粉致女婴性早熟”事件后，单纯乳腺早发育的就诊率亦明显增加。但对此部分患儿在诊断和随访的过程中，需采取不同于中...
