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出血性脑血管病的诊治VIP免费

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出血性脑血管病的诊治进晨高旭光北京大学人民医院神经内科i.脑出血原发性脑出血(1CH)是指脑内血管破裂,血液直接进入到脑实质,它有别于原发性脑室出血和蛛网膜下腔出血(SAH)。在发达国家lCH约占全部脑卒中的5%~10%,我国的lCH高于此数字,占15%~30%,有些地区可能更高。lCH的致残致死率极高,在30d内的病死率为30%~52%,多因24h内血肿扩大、严重脑水肿以及形成脑疝所致。1.分类原发性lCH多为全身性疾病的脑部表现,与脑的先天性或获得性病变无关,继发性lCH与脑的先天性或获得性病变有直接的关系。随着CT脑扫描的普及应用,根据CT部位可将lCH分为内囊外侧型(壳核)、内囊内侧型(丘脑)和混合型出血(同时累及内囊、壳核和丘脑)、尾状核头部出血、脑叶(皮质下)出血、脑干(脑桥、中脑和延髓)出血以及小脑出血,每种类型的出血又可分为单侧(单发)和双侧(多发)两个亚型。2.原因和危险因素原发性1CH的原因包括高血压,脑淀粉样血管病,使用抗凝、纤溶和抗血小板药物,吸食违禁药品,以及其他出血性疾病等;其中高血压最为常见。继发性ICH的原因包括血管畸形(动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘和海绵状血管畸形),动脉瘤,脑肿瘤(原发和继发性),脑梗塞出血转变,脑静脉系血栓形成伴出血,以及烟雾病等。高血压是lCH最常见的原因。阿司匹林的使用最为广泛,它不仅能引起消化道出血,也会引起lCH,尤其对老年人,阿司匹林并非“绝对”安全的万能药物13.病理生理lCH的病理基础是微小动脉瘤,只在少数的病理标本上可以见到,多数因出血破坏难以发现。lCH的发生类似一瀑布效应,具有“排山倒海之势”,一旦发生不可阻挡,可能许多的微小动脉瘤同时破裂出血,或合并静脉出血,有时出血量很大。出血后的占位效应只是一个方面的因素,随后发生的脑水肿并不单单是由于占位引起。出血头3d,脑水肿迅速增加伴有神经功能的恶化,病后1O~14d脑水肿缓慢增加,然后逐渐消退。血肿内血浆成分的析出、血红蛋白降解产物是周围脑组织水肿形成的促发因素。lCH后凝血酶释放到脑组织是非常有害的因素,可引起继发性脑损伤,迟发形成的凝血酶可直接造成神经元毒性作用和血脑屏障损害,加重血管源性水肿。过去认为在血肿周围组织存在脑缺血,脑血流量下降;经PET研究认为,血肿周围脑组织的局部氧摄取比正常,提示不是缺血,而是由于脑代谢降低引起的灌注下降。4.诊断CT脑扫描是诊断ICH最为重要的手段,在没有CT的情况下,难以鉴别出血和缺血。目前MRI对急性ICH仍不是主要的检测手段,但对亚急性期、慢性期仍可提供许多CT无法揭示的信息。MRl梯度回波序列可以发现微小出血灶、小的腔隙和白质疏松等,此时应慎用抗凝和抗血小板类(包括活血化淤)药物。’5.治疗昏迷、神经功能恶化或呼吸功能不全者,应紧急气管插管,解决通气问题。因凝血功能障碍引起的lCH应及时给予;东干血浆和维生素K;脑叶出血伴痫性发作者给予负荷量的苯妥英钠:血压增高者(收缩压超过220mmHg,舒张压超过120mmHg)考虑适当应用降压药物治疗,一般不要轻易降压和使用剧烈的降压药物,最好不要口服给药。但也有人提倡将收缩压降低到160mmHg以下,对防止血肿早期扩大有益;目前有关lCH急性期的降血压问题有待于国际间多中心合作研究项目(1NTERACT)的完成。支持疗法非常关键,包括定时神经功能评估,维持生命指征,加强护理,经鼻或面罩吸氧保证正常的血氧饱和度,保持水、电解质平衡,用扑热息痛或冰毯将体温降至正常范围(急性期不宜用低温疗法,以免血6220o6.7中国医药指南维普资讯http://www.cqvip.com压过高),穿弹力袜防止下肢静脉血栓,预防应激性溃疡等。如果病人昏迷加深或神经功能继续恶化,应及时进行颅内压监护,根据病情适当选用降颅压药物和其它方法(如过度呼吸、拾高床头、适当镇静、甘露醇和甘油果糖降颅压药物、最后考虑颅骨开瓣减压手术),对中等量血肿的ICH病人,激素治疗可能有效。约1/3的ICH在24h内血肿扩大,使病情恶化。发病4h内的自发性ICH病人采用单剂重组活化V0因子(NOVOSeVen,诺其)治疗后,与安慰剂相比其血肿量增加得到一定程度的抑制,3个月时的病死率与致残率均有改善。但有可能发生心肌梗死和脑梗塞等不...

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