出血性脑血管病的诊治进晨高旭光北京大学人民医院神经内科i．脑出血原发性脑出血(1CH)是指脑内血管破裂，血液直接进入到脑实质，它有别于原发性脑室出血和蛛网膜下腔出血(SAH)。在发达国家lCH约占全部脑卒中的5％～10％，我国的lCH高于此数字，占15％～30％，有些地区可能更高。lCH的致残致死率极高，在30d内的病死率为30％～52％，多因24h内血肿扩大、严重脑水肿以及形成脑疝所致。1．分类原发性lCH多为全身性疾病的脑部表现，与脑的先天性或获得性病变无关，继发性lCH与脑的先天性或获得性病变有直接的关系。随着CT脑扫描的普及应用，根据CT部位可将lCH分为内囊外侧型(壳核)、内囊内侧型(丘脑)和混合型出血(同时累及内囊、壳核和丘脑)、尾状核头部出血、脑叶(皮质下)出血、脑干(脑桥、中脑和延髓)出血以及小脑出血，每种类型的出血又可分为单侧(单发)和双侧(多发)两个亚型。2．原因和危险因素原发性1CH的原因包括高血压，脑淀粉样血管病，使用抗凝、纤溶和抗血小板药物，吸食违禁药品，以及其他出血性疾病等；其中高血压最为常见。继发性ICH的原因包括血管畸形(动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘和海绵状血管畸形)，动脉瘤，脑肿瘤(原发和继发性)，脑梗塞出血转变，脑静脉系血栓形成伴出血，以及烟雾病等。高血压是lCH最常见的原因。阿司匹林的使用最为广泛，它不仅能引起消化道出血，也会引起lCH，尤其对老年人，阿司匹林并非“绝对”安全的万能药物13．病理生理lCH的病理基础是微小动脉瘤，只在少数的病理标本上可以见到，多数因出血破坏难以发现。lCH的发生类似一瀑布效应，具有“排山倒海之势”，一旦发生不可阻挡，可能许多的微小动脉瘤同时破裂出血，或合并静脉出血，有时出血量很大。出血后的占位效应只是一个方面的因素，随后发生的脑水肿并不单单是由于占位引起。出血头3d，脑水肿迅速增加伴有神经功能的恶化，病后1O～14d脑水肿缓慢增加，然后逐渐消退。血肿内血浆成分的析出、血红蛋白降解产物是周围脑组织水肿形成的促发因素。lCH后凝血酶释放到脑组织是非常有害的因素，可引起继发性脑损伤，迟发形成的凝血酶可直接造成神经元毒性作用和血脑屏障损害，加重血管源性水肿。过去认为在血肿周围组织存在脑缺血，脑血流量下降；经PET研究认为，血肿周围脑组织的局部氧摄取比正常，提示不是缺血，而是由于脑代谢降低引起的灌注下降。4．诊断CT脑扫描是诊断ICH最为重要的手段，在没有CT的情况下，难以鉴别出血和缺血。目前MRI对急性ICH仍不是主要的检测手段，但对亚急性期、慢性期仍可提供许多CT无法揭示的信息。MRl梯度回波序列可以发现微小出血灶、小的腔隙和白质疏松等，此时应慎用抗凝和抗血小板类(包括活血化淤)药物。’5．治疗昏迷、神经功能恶化或呼吸功能不全者，应紧急气管插管，解决通气问题。因凝血功能障碍引起的lCH应及时给予；东干血浆和维生素K；脑叶出血伴痫性发作者给予负荷量的苯妥英钠：血压增高者(收缩压超过220mmHg，舒张压超过120mmHg)考虑适当应用降压药物治疗，一般不要轻易降压和使用剧烈的降压药物，最好不要口服给药。但也有人提倡将收缩压降低到160mmHg以下，对防止血肿早期扩大有益；目前有关lCH急性期的降血压问题有待于国际间多中心合作研究项目(1NTERACT)的完成。支持疗法非常关键，包括定时神经功能评估，维持生命指征，加强护理，经鼻或面罩吸氧保证正常的血氧饱和度，保持水、电解质平衡，用扑热息痛或冰毯将体温降至正常范围(急性期不宜用低温疗法，以免血6220o6．7中国医药指南维普资讯http://www.cqvip.com压过高)，穿弹力袜防止下肢静脉血栓，预防应激性溃疡等。如果病人昏迷加深或神经功能继续恶化，应及时进行颅内压监护，根据病情适当选用降颅压药物和其它方法(如过度呼吸、拾高床头、适当镇静、甘露醇和甘油果糖降颅压药物、最后考虑颅骨开瓣减压手术)，对中等量血肿的ICH病人，激素治疗可能有效。约1／3的ICH在24h内血肿扩大，使病情恶化。发病4h内的自发性ICH病人采用单剂重组活化V0因子(NOVOSeVen，诺其)治疗后，与安慰剂相比其血肿量增加得到一定程度的抑制，3个月时的病死率与致残率均有改善。但有可能发生心肌梗死和脑梗塞等不...
