“支气管肺发育不良”新概念VIP免费

““支气管肺发育不支气管肺发育不良”新概念良”新概念NEW“BPD”NEW“BPD”ICU寒风背景BPD（CLD）是引起早产儿死亡和后遗症的主要因素，其在极低出生体重儿的发病率为23%-26%（北美）支气管肺发育不良定义临床定义（Bancalari,JPediatr1979)在新生儿期有急性呼吸衰竭的病史，人工通气大于3天。胸片有异常。有呼吸系统症状或氧依赖大于28天。支气管肺发育不良定义临床定义(Shennan,Pediatrics1988)早产儿有肺透明膜病及辅助通气的病史胸片有异常在矫正胎龄36周仍有氧依赖的支气管肺发育不良定义美国国家儿童健康研究所（1994）在矫正胎龄36周仍有氧依赖有呼吸系统症状胸片有异常肺发育胚胎期：形成近端气道（4-6周）腺体期：形成远端气道（7-16周）微管期：形成葡萄状腺体（17-27周）囊泡期：气体交换位点的增加（28-35周）肺泡期：表面积的增加（36周-生后3年）囊泡期肺泡期历史发展1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一种由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应。1978：美国心肺、血液研究所定义了这种疾病并开始了初步的研究。1985：由Brodovich和Mellins系统总结了BPD的病理生理。85-98：动物研究显示了氧和机械通气可对早产肺产生急性损伤，干扰了肺泡和血管的发育。尸检表明越小的早产越易发展为BPD。机械通气策略，产前激素，表面活性物质等治疗已经使较大早产儿的肺损伤减少到最低，体重大于1200g或孕周超过30周的早产儿很少发生。1998:Hussain以病理为基础描述了新BPD，Jobe提出新BPD是以最小的气道受损，很少发生纤维化，炎症明显，肺泡数目减少体积增大为特点.NorthwayBPD病理分级第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不张，支气管黏膜坏死。胸片：透明膜改变。第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广泛的支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。胸片：肺野不透亮，出现间质气肿。第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气管上皮化生，发育不良。大面积的间质气肿，基底膜增厚。胸片：出现囊泡，部分肺不张，部分肺气肿。第四阶段：(>30天)大面积的纤维化伴有破坏的肺泡和气道，支气管平滑肌肥厚，支气管黏膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管平滑肌肥厚。胸片：大面积的纤维化和气肿支气管肺发育不良分级放射学分级：1期：弥漫性肺野模糊，伴有密度增高的片影，肺容量正常。2期：不规则的条锁状片影，囊泡状的透光度增强，早期的肺泡过度充气，肺容量增加。3期：大部分肺野过度充气，主要在下肺野，大面积的高亮区域期间有条锁状厚的高密度的片影。新，旧BPD的比较OLDBPD大些的早产婴可能产前未给予激素，产后未给予表面活性物质，导致严重的RDS机械通气条件较高生后1周内对氧的需求较高，之后下降很少合并PDA，败血症，肺炎中度-重度呼吸衰竭需要延长的机械通气或氧疗NEWBPDELBW婴儿产前给予激素，产后给予表面活性物质一般的机械通气Honeymoon对氧的需求较低（6-8天后上升）。在出生时没有或仅有很轻的肺部病变，生后数周逐渐增加了氧依赖和通气的需求。母亲可有慢性羊膜炎常合并PDA，败血症，肺炎轻度-中度呼吸衰竭呼吸肌驱动力弱需要延长的机械通气或氧疗病理改变OLDBPD肺气肿，肺不张气道上皮细胞变性间质纤维化平滑肌增生NEWBPD-影响了肺泡化小气道病变肺水肿肺泡数量减少体积增大,在囊泡期继发分膈停止，影响了肺泡和血管的发育肺血管发育异常很少有纤维化和肺气肿BPD的病因早产儿----呼吸衰竭容量损伤氧中毒炎症反应水肿机械通气高吸入氧浓度感染PDA(急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤)BPD病因OLDBPD气压伤-肺气肿气道损伤-阻塞氧中毒-肺水肿气管内插管（黏膜的屏障功能受损)NEWBPD肺发育未成熟感染：产前或围产期定殖感染，医院内感染炎症反应：IL-6，IL-8，IL-1β，TNF-α，慢性羊膜炎缺乏对炎症介质的防御机制（免疫系统未成熟)氧中毒/未成熟的抗氧化系统肺液过多（出入量不平衡，...