眼科研究2009年1月第27卷第1期·实验研究·NFKBp65、NOS2在维生素A缺乏干眼模型兔角膜中的表达及意义刘超耿燕ExpressionandsignificanceofNFKBp65andNOS2incorneaofexperimentalxerophthalmiarabbitsLiuChao，Genglean．DepartmentofOphthalmology，QingdaoCentralHospital，Qingdao266042，ChinaAbstractObjectiveXerophthalmiaiscommonandfrequently—occurringinclinic，anditscauseiscomprehensive．ThispaperaimedtodetecttheexpressionandalterationofNFKBp65andinduciblenitricoxidesynthase(NOS2)incorneawithexperimentalxerophthalmiaandinvestigatethepathogenesisofxerophthalmia．MethodsExperimentalxerophthalmiamodelwasinducedin6rabbitsbyraisingwithcasein—basevitaminA—deficientdietforsixmonthsandthecriteriaofxerophthalmiaWasidentifiedbasedonSchirmerItest，tearfilmbreak—uptime(BUT)andfluorescencescoreofcornea．SixeontrolrabbitsWerefedwithnormalforageandmatchedenvironment．CorneaswereremovedfromtherabbitmodelsandnormalcontrolsaftersixmonthsforHEstainandimmunohistochemistrytodetecttheexpressionsofNFKBp65andNOS2incornea．ResultsThefluorescencestainshowedthecornealulcerationwiththescore>1inmodelrabbits．andthevaluesofSchirmerIandBUTweresignificantlvdecreased(6．17nlm±1．75mm，5．83S±1．95s，respectively)incomparisonwithnormalrabbits(30．08mm±6．65Inn。29．75S±5．66S)(t=12．05，13．84，P<0．O1)．TheexpressionofNFKBp65andNOS2inthemodels(34．75±9．49．21．17±5．44respectively)wasprominentlyhigherthanthatinthenormalcontrols(4．33±2．64，2．25±1．76)(t=4．38，4．68，P<0．O1)．NFKBp65wasexpressedmainlyinsideofcellandthatofNOS2wasoutsideofcel1．ConclusionTheimmunologicalinflammationmaybeoneofthemostimportantmechanismsleadingtothedestructionofcorneawithxerophthalmia，andoverexpressionofNFKBp65andNOS2playsaroleduringtheprocessofxerophthalmia．Keywordsxerophthalmia；NFKBp65；NOS2；vitaminAdeficience摘要目的检测NFKBp65、NOS2在维生素A缺乏干眼模型兔角膜中的表达和改变，探讨干眼的发病机制。方法实验组6只兔以维生素A完全缺乏饲料喂养6个月制作维生素A缺乏干眼兔模型，正常对照组6只兔喂养正常饲料，采用免疫组织化学sP方法，对模型兔和对照兔角膜组织中NFKBp65、NOS2的表达进行检测。结果与正常对照组相比，实验组维生素A缺乏干眼模型兔角膜组织中NFKBp65、NOS2的表达明显增多(P<0．01)，NFKBp65在细胞中表达明显，NOS2在间质中表达明显。结论维生素A缺乏兔角膜组织中的免疫炎症反应可能是导致干眼的主要病理过程，NFKBp65、NOS2在此过程中起重要作用。关键词干眼；NFKBp65；NOS2；维生素A缺乏分类号R772文献标识码A文章编号1003—0808(2009)01．0019-04干眼是多种原因所致泪液质和量及动力学的异常，从而导致泪膜不稳定和／或眼表的异常，并伴有眼部不适症状的一类疾病。其致病原因很多，由环境诱发因素、个人习惯等引起的轻度干眼仅出现较轻的症状体征，而无明显的眼表损伤；但眼表化学伤、热烧伤、作者单位：266042青岛市中心医院眼科通讯作者：刘超(Email：babyliuchao@126干燥综合征(Sjt~gren’Ssyndrome，SS)等原因导致的干眼发病机制较复杂，最终导致包括眼表、泪腺及相关神经回路的泪腺功能单位运作失常，泪液动力学改变而出现严重的干眼¨。近年来研究表明基于免疫的炎症反应是各种类型干眼发病的共同机制，角膜等眼表面的炎症可导致眼表上皮细胞损伤及凋亡，泪液中水样液及黏液的成分改变，维生素A缺乏可能是导致炎症反应发生的重要因素，而NFKBp65、NOS2是参与此过程的重要因子。我们制作维生素A缺乏的干眼兔模型，对其角膜组织标本进行NFKBp65、NOS2的检测和研究，旨在探讨干眼组织破坏的发生机制。1材料与方法1．1材料1．1．1实验动物及分组健康1个月龄新西兰白兔l2只(青岛市实验动物中心提供)，雌雄兼用，体重(0．5±0．2)kg，采用抽签...
