糖尿病DiabetesMellitus概述DM是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷导致的高血糖为特征的代谢性疾病。典型临床表现为多尿、多饮、多食、消瘦。长期高血糖引起眼、肾、神经、心脏和血管等脏器的慢性损害，功能减退和衰竭。病情严重或应急时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒或高渗性昏迷。该病已成为全球范围内的常见病，流行病。我国DM患病率近10年间↗3倍，总数达3000万，仅次于印度，居世界第2位。1995--2025糖尿病患病人数前三位的国家糖尿病分类1型糖尿病2型糖尿病其它类型糖尿病妊娠期糖尿病1型DM免疫介导自身免疫性：有自身免疫参与，谷氨酸脱羧酸自身抗体（GAD）、胰岛细胞自身抗体（ICA）等，同时伴随其他自身免疫病，如Graves病、桥本氏甲状腺炎等速发性：多见于青少年。发病急，症状明显，有DKA缓发性LADA：成人。发病缓慢特发性：有1DM的表现，但始终没有自身免疫反应的证据β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏胰岛素抵抗肝糖产生胰岛素分泌餐后血糖空腹血糖IGTClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000糖尿病微血管并发症大血管并发症2型DM2型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变糖尿病发生NGT其他特殊类型1.胰岛β细胞功能基因异常2.胰岛素作用基因异常3.胰腺外分泌病：胰腺炎、胰腺肿瘤4.其他内分泌病：肢端肥大症、甲亢等5.药物或化学制剂所致：激素、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠等6.感染：风疹、巨细胞病毒等7.不常见型免疫介导糖尿病8.其他伴有糖尿病的遗传综合征妊娠糖尿病（GDM）在妊娠期间出现或第一次被诊断的糖尿病和IGT病因、发病机制和自然病史1型糖尿病：T1DM的发生发展可分为6个阶段第1期遗传易感性第2期启动自身免疫反应某些环境因素可启动胰岛βC的自身免疫反应，而病毒感染是最常见的环境因素第3期免疫学异常第4期呈进行性胰岛B细胞功能丧失第5期临床DM第6期B细胞完全丧失，胰岛素水平极低。遗传（V感染）自身免βCell易感性疫反应破坏Ins↓DM2型糖尿病遗传易感性：T2DM的遗传易感性较T1DM强环境因素IR和高Ins血症IGT（糖耐量减低）临床DM临床表现代谢紊乱症侯群糖元摄取↓多尿、口渴、多饮渗透性利尿易饥、多食血糖↑Ins↓糖元合成↓BG↑(进食)糖元异生↑外周葡萄蛋白质、糖利用↓脂肪分解↑外周组织利用↓乏力、体重↓儿童生长发育受抑1型DM与2型DM主要区别（1）疾病特征1型DM2型DM发病年龄<30>40肥胖少见常见临床起病常为急性常为慢性自身免疫存在不存在HLA有关联无关联占DM患病率<10％约90％1型DM与2型DM主要区别（2）疾病特征1型DM2型DM酮症倾向有，自发性无，应激时出现发病机制自身免疫性,βC破坏IR和/或Ins分泌缺陷治疗依赖Ins生存饮食,运动,口服降糖药必要时需用Ins治疗胰岛素绝对缺乏相对缺乏糖尿病并发症一、急性并发症DKAHNDC（高渗性非酮症糖尿病昏迷）（一）大、中血管并发症（主A、冠状A、脑A、肾A、肢体外周A）冠心病脑血管病变肾动脉硬化肢体A硬化二、慢性并发症（二）微血管并发症1、糖尿病肾病分期:Ⅰ期：肾脏体积增大，肾小球滤过率↑30－40%Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿UAER正常or↑III期：早期肾病，UAER20－200ug/min(30-300mg/24h)Ⅳ期：临床肾病，UAER＞200ug/min(＞300mg/24h)→GFR↓Ⅴ期：尿毒症期，Bun↑,Cr↑,BP↑,多数肾单位闭锁，UAER↓2、糖尿病性视网膜病变单纯性Ⅰ期：微血管瘤、出血（背景型）Ⅱ期：微血管瘤、出血，硬眼底病变分期性渗出Ⅲ期：棉絮状软性渗出增殖性Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体（PDR）出血Ⅴ期：机化物增生Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明3、糖尿病心肌病（三）糖尿病神经病变（四）眼的其他病变（五）DM足DM足实验室检查1、尿糖:尿糖阳性是诊断DM的重要线索2、血糖:血糖增高是诊断DM的主要依据,是判断DM病情和控制情况的主要指标.3、OGTT:成人:75g葡萄糖儿童:1.75g/kg,总量≯75g.DM:FBG≥7.0PBG:≥11.1mmol/l4、OGIRT:主要用于了解B细胞功能和指导治疗,有助于分型.5、C肽:意义同OGIRT,优于之6、GHbA1:反映取血前1-3个月BG总水平,为病情随访指标之一.7、其它:mu诊断糖尿病及其他类型高血糖诊断标准糖尿病及其他类型高血糖诊断标准糖尿病...
