各种“青光眼”具体内容至今为止最能为大多数眼科医生接受的青光眼的定义是：青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。眼压增高的水平和视神经对压力损害的耐受性，与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度看，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压水平。但由于视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以某一准确数值来定义。正常人眼压平均值为16mmHg(1mmHg为0.133kPa)，标准差为3mmHg。从统计学概念出发，通常将正常眼压定义在10~21mmHg范围。实际上，正常人眼压并非呈正态分布，而是略偏右侧。因此，不能机械地把眼压高于21mmHg认为是病理值。临床上，一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经萎缩和视野缺损，称为高眼压症;而有些人的眼压虽在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。这说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。眼压的高低取决于房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，房水循环途径中任何一个环节发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即可升高。大多数青光眼眼压升高的原因为房水外流的阻力增高。青光眼的治疗也着眼于采用各种方法，使房水生成量和排出量重新恢复平衡，以达到降低眼压，保存视功能的目的。关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用;缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。目前一般认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。眼压升高是公认的青光眼的主要危险因素，其他引起视神经供血不足的任何情况，如心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等，也都可能是青光眼的危险因素。朝聚眼科专家认为，对青光眼的治疗，应在降低眼压的同时，改善视神经的血液供应，进行神经保护性治疗。根据前房角形态(开角或闭角)、病因机制(明确或不明确)及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼3大类。原发性闭角型青光眼原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄、周边虹膜容易与小梁网接触的解剖特性。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性和慢性两大类。（呼和浩特朝聚眼科医院www.cj0471.com）原发性闭角型青光眼病因病因尚未充分阐明。眼球局部的解剖结构变异被公认是主要发病因素。原发性闭角型青光眼临床表现急性闭角型青光眼的临床表现临床前期：急性闭角型青光眼为双侧性，当一眼急性发作确诊后，另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期。另外，有些闭角型青光眼在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，在一定诱因下，如暗室试验后眼压明显升高，也可诊断为本病的临床前期。先兆期：表现为一时性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查，可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮呈轻度雾状水肿，前房极浅，但房水无混浊。房角大范围关闭;瞳孔稍扩大光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，多不留下永久性损害。急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着，前房极浅，周边前房几乎完全消失。如果虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全关闭，常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞。但因角膜水肿...
