#专题笔谈#心脏神经丛消融在心房颤动治疗中的作用侯应龙1BenjaminScherlag2周菁3*SunnyPo2作者单位:1山东大学临床医学院山东省千佛山医院心内科(山东济南250014)2CardiacArrhythmiaResearchInstitute,UniversityofO-klahomaHealthScienceCenter,OklahomaCity,OK,U.S.A.731043北京大学第一医院心内科作者简介:侯应龙(1961-),男(汉族),湖北公安人,医学博士,主任医师,教授,硕士研究生导师。长期从事心血管疾病的临床诊疗及介入心脏病学,研究方向为心脏电生理及其介入治疗。目前在美国Oklahoma大学健康科学中心心律失常研究所研修。*现在美国Oklahoma大学健康科学中心心律失常研究所研修中图分类号R454.1R541.7+5文献标识码A文章编号1007-2659(2005)06-0427-05心房颤动(简称房颤)作为临床上常见的快速心律失常之一,其发生与维持机制及其导管消融仍在不断研究与探索之中。Scherf[1]最早于1947年在实验中将乌头碱作用于心房并导致了房颤,因而提出了局灶触发可启动房颤的观点。1964年,Moe等[2]应用计算机模型,假设房颤能够独立于触发事件而以稳定的机制存在,这个自我维持机制被描述为心房内随机旋转环路的多子波。后者被称为/多子波学说0,并一直被广泛接受。多子波赖以存在的心房肌被称作房颤形成的基质。当Jais等[3]和Haissaguerre等[4]报道肺静脉内快速触发灶能够持续地诱发阵发性房颤、射频消融去除这些触发灶能够消除大多数房颤后,人们又重新认识到主要来自肺静脉局部触发灶在房颤发生中的作用。因此,目前认为触发灶或/和基质是房颤发生或/和维持的主要机制。但触发灶的形成不是孤立的,有了基质是否发生房颤,也受到诸多因素的影响。在这些与触发灶和基质相关的因素中,自主神经,即交感神经与迷走神经兴奋性调节失衡在房颤的发生与维持中所起的作用是不能忽视的[5,6]。甚至有人称心脏神经因素是使肺静脉触发灶转入房颤的电生理基质[7]。临床上针对房颤触发灶所实施的治疗策略有肺静脉(也包括其他心脏大静脉)内触发灶的局灶性消融、肺静脉节段性电隔离、肺静脉开口部的环行电隔离等;针对房颤基质的治疗策略主要是肺静脉前庭部的环形及左房后壁的线形消融。肺静脉电隔离治疗可获得相对高的即刻成功率,但复发率也高,可出现肺静脉狭窄等并发症;肺静脉环行及左房线形消融即刻成功率高,随访亦有较高的成功率,但对心肌损伤大,常并发左房大折返性房性心动过速,可出现心脏穿孔等严重并发症,需要借助三维标测系统,临床推广受到一定限制。此外,也有借助CARTO标测系统,针对心房内碎裂电位实施射频消融而获得良好效果的[8]。笔者主要就心脏神经因素在房颤发生中的作用以及针对心脏神经丛消融的现状作一概述。1心脏神经支配及其在房颤发生中的作用1.1心脏神经支配及脂肪垫[9~12]心脏接受来自大脑高级中枢与脑干或脊髓低级中枢的神经支配。解剖学将胞体位于脑干和脊髓内的神经元称为第一个神经元,亦称节前神经元,其轴突称节前纤维。而胞体位于周围自主神经节内的神经元称为第二个神经元,亦称节后神经元,其轴突称节后纤维。节后神经元的数目较多,一个节前神经元可以与多个节后神经元构成突触。心脏交感神经节前纤维起自脊髓胸1~4、5节段的侧角,至交感干颈上、中、下节和上胸节交换神经元,自节发出颈上、中、下心支及胸心支,到主动脉弓后方和下方,与来自迷走神经的副交感纤维一起构成心脏神经丛(ganglionatedplexi),后者再分支支配心脏。心脏副交感神经节前纤维由迷走神经背核和疑核发出,沿迷走神经心支行走,在心脏神经丛交换神经元后,分布于心脏。因此,交感神经自脑干发出后需经脊髓、颈胸部神经节到达心脏神经丛进而支配心脏;而副交感神经自脑干发出后直接到达心脏神经丛进而支配心脏,两者均选择性地影响窦房结、房室结及节段性心肌收缩功能。其中右侧迷走神经主要支配窦房结,左侧迷走神经主要支配房室结。组织学证实,心脏神经丛形状各异、位于心外膜的脂肪结缔组织内,并与一个或多个神经干形成密切联系。因这些神经丛常常被心外膜脂肪结缔组织所包绕,故又称心脏脂肪垫(fatpad,FP)。近年已有不少关于犬、猪及人类心脏FP的研究报道[10~12]。不同种属动物之间心脏FP的数量、大小、形状及分布可能略有差异,...
