高钾血症急诊处理VIP免费

高钾血症治疗措施的差异——孟庆义某急诊头晕患者，查体示心率很慢，血清钾7.0mmol/L，诊断为高钾血症，遂给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，此治疗合理吗？提起高钾血症的治疗，临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是，如从时间维度来考量，这些治疗措施之间是存在很大差异的，即发生作用的时间明显不同，故其应用的先后次序是有明确规定的。即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜，而迅速发挥作用；其次，才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在半小时以后。也许就在这半小时之，患者发生心脏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。1概述正常的人体藉由饮食及水分的摄取来取得所需的营养，这些营养包括有糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多的矿物质元素。钾离子即是人体重要的矿物质之一。人体每公斤体重含钾约2g，其中90%以上在细胞之。钾离子除了是细胞液重要的元素外，在蛋白质合成及细胞酶的作用都是重要的角色。细胞外液中，钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉的收缩。对于维持心脏规律性跳动也具有重要作用。1.1钾在机体的含量和分布钾离子是机体最重要的阳离子之一，正常人体含钾总量约45mmol/kg，其中98%在细胞，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞，红细胞钾浓度约105mmol/L，细胞外液中的钾含量仅占机体总钾量的2%,血浆（清）钾浓度为3.5mmol/L~5.0mmol/L，故临床上测血清钾时不能溶血，以免误诊。在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞钾离子浓度。静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜电位变成负值，（细胞膜对细胞蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。故血清钾浓度微量变化，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。1.2高钾血症的概念钾离子是人体细胞重要的阳离子。正常的人体是自食物中所摄取，大多是由胃肠道所吸收，大部分经由肾脏排泄。其调节多依赖体血钾的浓度及盐皮质激素(aldosterone)。在人体正常血液浓度多半维持于3.5~5.3mmol/L。血钾过高会有严重的副作用一心脏毒性，造成心律失常导致死亡。因此,高钾血症可称之为一种致命的电解质异常。临床上，血清钾离子＞5mmol/L称为高钾血症,6~7mmol/L为中度高钾血症，大于7mmol/L为严重高钾血症。一般说，高钾血症比低血钾症严重，甚至可立即危及生命。1.3临床表现取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。1.3.1心脏症状抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒状态。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。1.3.2神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。1.3.3高钾血症时，可致代性酸中毒。2注意急救措施起效时间的差异2.1急救目标2.1.1基本原则一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞转移；排除体过多的钾，以降低血清钾浓度。2.1.2时间维度考量如从时间考量，高钾血症的急救目标应为：2.1.2.1优先级：数分钟稳定细胞膜;2.1.2.2次优先级：接下来的30~90min,把钾移入细胞；2.1.2.3后续疗法：开始较长期的监控钾浓度并将钾离子排出体外。2.2急救措施2.2.1静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10〜20ml）,可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30〜40ml加入液体滴注。2.2.2静脉注射5%碳酸氢钠溶液60〜100ml,或11.2%乳酸钠溶液40〜60ml,之后可再注射碳酸氢钠100〜200ml或乳酸钠溶液60〜100ml,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞，纠正酸中毒以降低血清钾浓度,还有注入的钠,对钾也有对抗作用。2.2.3用25%〜50%葡萄糖100〜200m...