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第四章常见症状症状是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变，如疼痛，眩晕等；体征是指医师客观检查到的病态表现，如粘膜出血，肝脾肿大等。有的体征患者自己能感觉到，医生也能检查到，既是症状又是体征，如发热、水肿等。症状学研究症状的病因，发生机制，临床表现及其在诊断中的作用。症状上问诊的主要内容，是诊断，鉴别诊断的线索和依据，也是反映病情的重要指标之一。但在诊断疾病时必须结合临床所有资料，进行综合分析，切忌单凭某一个或几个症状而做出错误的诊断。第一节发热[概念]正常人体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。发热（狭义）：致热原作用，使体温调定点上移，调节性体温升高。过热：体温中枢受损、散热障碍或产热异常导致中枢不能将体温控制在相应的调定点，为被动性体温升高。生理性发热：剧烈运动、月经前期、心理性应激等导致体温升高，是暂时性的。发热（广义）：体温超过正常水平。[病因]感染性、非感染性及不明原因（一）感染性：各种病原体如病毒，细菌，支原体，立克次体，螺旋体真菌，寄生虫等引起的感染。（二）非感染性：1．无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死，组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，常可引起发热。常见于：①机械性，物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤，内出血，大血肿，大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓而引起的心肌，肺，脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏，如癌，白血病，淋巴瘤，溶血反应等。2．抗原-抗体反应：如风湿病，血清病，药物热，结缔组织病等。3．内分泌与代谢疾病，如甲状腺功能亢进，重度脱水等。4．皮肤散热减少，如广泛性皮炎，鱼鳞痫，一般为低热5．体温调节中枢功能失常；直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动。①物理性，如中暑；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血，脑震荡，颅骨骨折等。高热无汗是这类发热的特点。6．自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高。常伴有自主神经功能紊乱的其他表现。（三）不明原因:如感染后低热：1).低热不退，而原有感染已愈。体温调节功能仍未恢复正常所致；2).夏季低热，多见于幼儿，调节中枢功能不完善;3).生理性低热：如精神紧张，剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。1【发病机理】各种致热原激活白细胞－－－－产生内生致热原－－－－作用在体温调节中枢－－－－释放介质，致使体温调定点上移;l作用在运动神径－－骨骼肌收缩，（表现为寒战、肌痛）－－产热增加;l作用在交感神径－－皮肤血管收缩，（表现为苍白、畏冷、汗少）竖毛肌收缩，（表现为鸡皮疹）结果：体温升高。【临床表现】正常体温与生理变异正常人体温一般为36-37゜C左右，生理性体温升高－－－－儿童较成人高；下午体温较早晨较；妇女月经前及妊娠期体温略高于正常；剧烈运动、进食或劳动后体温稍高。（一）临床分度按发热的高低可分为：（以口温为标准）低热37.3-38゜C中等度热38.1-39゜C高热39.1-41゜C超高热41゜C以上体温中枢的神经元对体温超过42°C没有反应.(二)发热过程:分为3个阶段1.体温上升期:临床表现－－－－疲乏无力，肌肉酸痛，畏寒或寒战，皮肤苍白并干燥无汗，并出现鸡皮疹。体温上升有两种方式：①骤升型：体温在几个小时内达到39-40゜C或以上,常伴寒战，小儿易伴惊厥。见于疟疾，犬叶性肺炎，败血症，流行性感冒，急性肾盂肾炎，输液或某些药物反应等.②缓升型：体温于数日内逐渐达到高峰，多不伴寒战。如伤寒，结核病，布氏杆菌病等所致的发热。伤寒初期体温为阶梯状上升。2．高热持续期：上升达高峰之后保持一定时间内，如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎，流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。血管由收缩转为舒张。临床表现－－－－皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。3．体温下降期：体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热。临床表现－－－－出汗多，皮肤潮湿。体温下降有两种方式①骤降：数小时内体温降至正常，伴有大汗。骤升者多骤降。②渐...