骨关节疾病影像学表现VIP免费

一基本病变X线表现骨质疏松：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学：骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。临床特点：常见于：老年妇女和关节活动障碍病人易发生病理骨折X线表现：骨密度减低、骨小梁变细减少、骨皮质变薄或密度减低呈分层状改变。椎体鱼脊样变形或楔形变，骨小梁稀疏纵行排列。骨质软化：一定单位体积内骨组织有机成分正常矿物质含量减少。组织学：骨样组织钙化不足。病因：VitD缺乏，钙磷排泄过多，肠道吸收功能减退X线表现：骨密度减低、骨小梁减少和骨皮质边缘模糊。承重骨骼常变形：如O型腿、X型腿，骨盆三叶变形。常见假骨折线：假骨折线1-2mm宽透明线，对称出现，好发于耻骨、坐骨、肱骨、股骨上段和胫骨骨质破坏：局部骨组织被病理组织代替，骨组织消失，骨皮质、骨松质均可发生病因：炎症，肉芽肿，肿瘤或瘤样病变。X线表现：骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，呈筛孔状或虫蚀状或中断消失或呈膨胀性改变骨质增生硬化：一定单位体积内骨量增多，骨皮质增厚、骨小梁增多。病因：慢性炎症，外伤，原发性骨肿瘤，代谢性疾病如甲旁低，氟中毒。X线表现：骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大，骨小梁增多、增粗，骨皮质增厚致密，骨髓腔变窄。骨质坏死：局部骨组织代谢停止，坏死的骨质称为死骨。组织学：骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。病因：慢性化脓性骨髓炎，骨缺血性坏死，外伤骨折后。X线表现：骨质局限性密度增高，死骨表面有新骨形成，骨小梁增粗，绝对高密度，死骨周围骨质被吸收，相对高密度骨膜反应：膜增生或骨膜反应，骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞增加所引起的骨质增生，组织学：骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。病因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。转归：与骨皮质融合、新生骨吸收、肿瘤侵蚀破坏。X线表现：与骨皮质平行的密影，可呈线状、层状、花边状骨/软骨内钙化：病因：软骨类肿瘤出现软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化。X线表现：颗粒状或小环状无结构的致密影矿物质沉积：部位：成年：骨内。生长期：干骺端X线表现：多条横行的致密带，厚薄不一，氟骨症：骨小梁粗糙、紊乱，骨密度增高。关节肿胀：由于关节积液、周围软组织充血水肿、炎症所致X线表现：关节间隙“正常”或增宽，关节囊膨隆、密度增高，邻近脂肪垫受压移位，深部肌肉肿胀，如闭孔内肌，常见病：关节炎症、外伤及出血性疾病关节破坏：关节软骨和其下的骨性关节面骨质被病理组织所侵犯、取代X线表现：破坏只累及关节软骨时仅见关节间隙狭窄，累及骨关节面时则出现相应的骨破坏和缺损。严重时出现关节半脱位和关节变形。关节退行性变：缓慢发生的软骨变形、坏死、溶解，关节间隙变窄，继而骨性关节面增生、硬化，并于骨缘形成骨赘X线表现：关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成老年人常见，慢性创伤和长期承重也可导致。关节强直：骨性强直，关节骨端由骨组织取代，骨小梁通过关节连接两侧骨端，多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直，X线表现：关节间隙狭窄，但无骨小梁通过，常见于关节结核脊柱滑脱：由于椎弓两侧峡部不连而导致该椎体向前不同程度移位，相对于脊柱退行性变引起的椎体向前移位，称为真性脊椎滑脱脊椎畸形（一）隐性脊柱裂、移行椎、腰5横突肥大形成假关节为最常见的先天畸形。隐裂：多于腰5、骶1，两侧椎板为纤维或软骨连接，表现为椎板正中境界清楚的缺损，局部椎板消失，棘突游离或缺如。移行椎：多为腰椎骶化、骶椎腰化；亦可为胸椎腰化或腰椎胸化。假关节：腰5横突一侧或两侧增大与髂骨形成关节，关节面清楚、硬化。（二）、椎体融合：椎体融合为两个或两个以上的椎体相互融合成一体，常见腰椎，其次为颈椎胸椎较少。融合可为完全性或部分性。椎体融合的特点：椎间隙虽然消失或部分消失，但椎体总高度不变。椎体先天性融合应与愈合的脊柱结核相鉴别。（三）、裂椎及半椎：胎生期，椎体由前后左有右四个骨化中心组成，如椎体两半不融合，则形成裂椎即“蝴蝶椎”；如一侧不发育，则形成半椎，呈向内...