急性心肌梗死病例精选VIP免费

急性心肌梗死病例讨论心内一2021.1.21周秦秦1.病历资料姓名：陶殿礼性别：男年龄：51岁入院日期：2021年01月13日主诉：阵发性胸闷4小时余现病史：患者自诉凌晨3点多时无明显诱因下出现阵发性胸闷不适，渐进性加重，伴大汗，伴恶心呕吐，伴双上肢无力，无心前区疼痛及后背部放射痛，无反酸烧心，无咳嗽咳痰，自服速效救心丸后未见明显好转，遂来诊，急诊心电图示：Ⅱ/Ⅲ/AVF导联ST段呈急性心肌梗死急性期改变，嚼服双抗药物负荷剂量后，急送导管室行CAG+PCI术，现安返病房。病史汇报体格检查：T36.5℃，P72次/分，R20次/分，BP81/58mmHg既往史：高血压辅助检查：1、急诊ECG：窦性心律ST-T改变急性下壁心肌梗死交界性逸博心律3辅助检查1.13急诊肌钙蛋白57.64ng/ml肌酸激酶同工酶（CK-MB)380u/L1.14CK-MB312u/LB型钠尿肽2239pg/ml1.15CK-MB118u/L肌钙蛋白36.81ng/ml1.18CK-MB31u/L肌钙蛋白3.92ng/ml病史汇报初步诊断：1、急性心肌梗塞（下壁）心功能I级冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉支架植入后状态2、高血压（3级，很高危）诊疗计划：1、一级护理，告病危，吸氧，心电监护，查心肌酶；2、给予行急诊冠脉造影，并予抗凝、抗血小板聚集、调脂等治疗；3、进一步完善相关检查以明确诊断。7疾病相关知识链接1.什么是心肌梗死？心肌梗死（MI）是心肌长时间缺血导致的心肌细胞坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地缺血导致的心肌细胞死亡。82.心肌梗死的病因与发病机制？心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化造成一支或多支血管腔狭窄和心肌供血不促，而侧支循环未充分建立。一旦血供急剧减少或中断，使心机严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生AMI.促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：①晨起6时至12小时交感神经活动增加，机体应邀反应增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉力增加；②饱餐特别是进食多量高脂饮食后，血脂增高，血黏度增高；③重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，左心室负荷明显加重，心肌需氧量猛增；④休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉灌流锐减。93.心肌梗死临床表现心肌梗死患者可有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、血清酶活性增高及心电图系列演变等表现，可伴有心律失常、休克或心力衰竭等并发症。104.心绞痛与心肌梗死都是以胸痛为主，临床上如何区别临床表现心绞痛心肌梗死疼痛性质时间沉重，紧缩感每次数分钟更剧烈，持久较长，数小时至1~2d硝酸甘油疗效缓解疼痛较显著较差心电图改变无或ST段暂时性压低或抬高有持久性及系列性变化血清心肌酶正常常增高115.心肌梗死的典型心电图改变急性心肌梗死的心电图演变规律分期发病时间心电图特点超急性期梗死后数分钟到数小时T波直立高耸，ST段呈上斜型抬高，尚未出现异常Q波急性期梗死后数小时至数周出现异常Q波，ST段弓背向上抬高（显著者可形成单向曲线）直立T波逐步降低，直至倒置亚急性期梗死后数周至数月ST段恢复至期线，倒置T波逐步变浅，坏死型Q波依然存在陈旧期梗死后3~6个月或更久ST段和T波趋于恒定不变或恢复正常，多数患者残留有异常Q波或QS波126.血清心肌酶检测对于判断心肌梗死价值心肌细胞缺血、缺氧而出现不可逆的损害、坏死，释放出大量的酶进入血液循环，使该类酶在血清中的浓度大幅度升高。在心肌梗死发病过程中，动态测定这些血清酶的活性，对于诊断病情，评估梗死面积及预后都有指导意义，是诊断心肌梗死的关键手段之一。①心肌肌钙I(cTnI)或T(cTnT)是诊断心肌坏死最早特异和敏感的首选指标，在起病2~4小时后升高，cTnI于10~24小时达高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。②肌酸激酶同13血清心肌酶检测对于判断心肌梗死价值工酶（CK-MB）:对判断心肌坏死的临床特异性较高，在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常。③肌红蛋白：有助于早期诊断，但特异性较差，于起病后2小时内即升高，12小时内达高峰，24~48小时内恢复正常。147.AMI的诊断标准AMI...