支 气 管 哮 喘 的 发 病 机制精品文档收集于网络，如有侵权请联系管理员删除支气管哮喘的发病机制研究进展支气管哮喘的发病机制相当复杂，至今尚未完全阐明
50 年代曾认为哮喘是一种气道平滑肌功能异常性疾病
80 年代初提出哮喘的本质是气道高反应性
近十年来，随着分子生物学、遗传学、免疫学、细胞生物学和病理学等技术的深入发展及“全球哮喘防治的创议”（GINA）方案的广泛推广，哮喘的发病机制研究已取得很大进展，尤其是近年来建立的气道炎症学说，使哮喘的防治进入了一个新的时代
以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道重构研究进展等方面对哮喘的发病机制作一简介
一、气道炎症形成机制一) 提出气道炎症机制的基础早在 100 多年前 Laennec 即提出哮喘是气道结构上的病变，然而未引起重视
自上世纪 80 年代来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，均存在气道慢性炎症性改变，这些依据包括：(1) 死于重症哮喘的病人其气道粘膜明显水肿，有大量炎性细胞浸润，气道被粘液栓阻塞；(2) 气道粘膜活组织检查发现气道上皮损伤及大量嗜酸粒细胞(EOS)浸润； (3) 哮喘病人支气管肺泡灌洗液（ BALF）中有大量炎症细胞及炎症介质存在；(4) 哮喘病人痰及血中EOS增多
二) 气道炎症的病理学特征(1) 炎症细胞浸润，主要是EOS、淋巴细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等；(2) 上皮细胞破坏、纤毛细胞不同程度的损伤甚至坏死
(3) 基底膜假性增厚； (4) 粘液腺肥大； (5) 气道粘液栓形成
三）参与气道炎症的炎症细胞1、肥大细胞（ MC）：MC被认为在哮喘发病中起着关键作用，可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应（ LAR）和气道高反应性（ AHR）的发生中作用甚微
色甘酸钠（SCG）类的肥大细胞稳定
