胃癌概述流行病学Parkin,D.M.etal.CACancerJClin2005;55:74-108.世界胃癌年龄调整发病率病因环境因素VS遗传因素•内在因素内在因素：遗传易感性、血型：遗传易感性、血型(A)(A)•外在因素外在因素：生活饮食习惯：生活饮食习惯((熏制食品、亚硝酸盐))、环境、土壤、水源、环境、土壤、水源•疾病因素疾病因素：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与不典型增生、胃息肉、残胃、胃溃疡、幽门螺杆菌（：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与不典型增生、胃息肉、残胃、胃溃疡、幽门螺杆菌（HPHP）感染等。）感染等。不良生活习惯（熏制食品）幽门螺杆菌（helicobacterpylori,HP）感染•HP是一种微弯曲棒状的革兰氏阴性杆菌，存在于多数慢性胃炎病人的胃型上皮表面和腺体内的粘液层中。HP通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白和细胞空泡毒素及其他一些物质而致病。•认为HP感染与慢性胃炎、消化性溃疡密切有关，与胃癌和胃恶性淋巴瘤的发生也有一定关系•WHO已将HP列为胃癌的I类致癌原HP感染与胃癌•研究了不同国籍的胃癌患者Hp感染情况。结果表明在不同国家和不同国籍者，Hp抗体阳性率在胃癌组明显高于对照组。•我国学者对Hp感染的研究发现胃癌高发区Hp感染的阳性率为62.5%，而低发区仅12.6%，而且萎缩性胃炎的发生率在50岁以前也是高发区明显高于低发区。HP感染与胃癌•Hp感染与胃癌相关的一些特征符合流行病学的规律：•①胃癌高发区人群中，Hp感染的年龄早且感染率高，萎缩性胃炎和肠化生也重于低发区；•②社会经济地位低下者，胃癌发生率高，Hp感染率也高；•③发达国家胃癌发生率低，Hp感染率也低；发展中国家胃癌发生率高，Hp感染率也高。提示环境因素在Hp与胃癌的关系中起重要作用。HP感染与胃癌•根据Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因，以及伴肠化和萎缩病变等最终可引致癌变的研究结果，提出假设：Hp相关性胃窦炎→萎缩性胃炎→肠化生→癌变。胃癌好发部位：胃窦、胃小弯、贲门、胃大弯病理•胃癌的癌前疾病(Precancerouscondition)：是一个临床概念是一个临床概念,,是指是指一些发生胃癌可能性较大的疾病.•慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩消失、肠上皮化生、异型增生。（癌变率：：腺体萎缩消失、肠上皮化生、异型增生。（癌变率：1.2%-7.1%1.2%-7.1%））•胃息肉胃息肉：腺瘤型息肉（癌变率：：腺瘤型息肉（癌变率：10%-50%10%-50%））•胃溃疡胃溃疡::慢性病变修复再生（癌变率：慢性病变修复再生（癌变率：1%-5%1%-5%））•残胃残胃::十二指肠液返流加重胃粘膜病变（癌变率：十二指肠液返流加重胃粘膜病变（癌变率：1%-5%1%-5%））•其它：肥厚性胃炎、疣状胃炎等其它：肥厚性胃炎、疣状胃炎等病理•胃癌的癌前病变(Precancerouslesions)：是一个病理学概念，是指胃粘膜上皮的病理改变并在此病变基础上发生癌变。•以往用胃粘膜上皮异型增生（dysplasia）或不典型增生（atypicalhyperplasia）来描述这类病变，在新版WHO胃肠肿瘤分类中，已明确用上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia，IN）取代异型增生或非典型增生。病理早期胃癌•局限于粘膜或粘膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移•根据形态分为隆起型、表浅型、凹陷型•早期胃癌经手术切除治疗，预后颇为良好，小黏膜癌、浅表癌术后10年存活率可达90％•普查人群发生率30～50％，一般16～24％早期胃癌肉眼形态病理进展期胃癌•病理学概念：癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌（advancedgastriccarcinoma），一般称浸润肌层为中期，超出肌层者为晚期胃癌•临床概念：TNM:T4或N3或M1中的任一项—晚期胃癌；非根治性手术:姑息切除,改道手术,探查术；根治术后复发转移又不能再手术切除者胃癌肉眼形态胃胃癌癌的的组组织织类类型型•乳头状腺癌乳头状腺癌•管状腺癌（高、中分化型）管状腺癌（高、中分化型）•低分化腺癌（髓样癌、硬癌）低分化腺癌（髓样癌、硬癌）•印戒细胞癌印戒细胞癌•粘液细胞癌粘液细胞癌胃癌转移扩散途径胃癌转移扩散途径•直接浸润直接浸润•淋巴转移淋巴转移•血行转移血行转移•腹腔种植腹腔种植胃胃癌癌的的临临床床表表现现上消化道症状，早期缺乏特异...
