稳定型心绞痛题录一、概述二、动脉粥样硬化三、稳定型心绞痛四、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死五、急性ST段抬高型心肌梗死六、冠状动脉疾病的其他表现形式因心脏负荷增加导致的心肌急剧、短暂的缺血与缺氧，引起胸部及附近部位不适症状，伴有心肌功能障碍的临床综合征。稳定型心绞痛Stableanginapectoris定义稳定型心绞痛Stableanginapectoris心绞痛1.疼痛：压榨性的2.部位：在胸骨后3.持续数分钟不等4.4.缓解：休息、硝酸甘油5.5.诱发因素：劳累稳定型心绞痛Stableanginapectoris发作特点1.在1-3个月内疼痛性质无变化2.部位：无变化3.持续时间相近4.缓解：休息或用药后在相同时间内缓解5.诱因及程度基本相同心绞痛发生的关键问题：冠状动脉的供氧与心肌需氧不平衡供氧↓需氧↑稳定型心绞痛Stableanginapectoris发病机制影响心肌供氧量和需氧量的各种因素冠状动脉的供氧不足1.冠状动脉狭窄或部分血管闭塞稳定型心绞痛Stableanginapectoris发病机制冠状动脉的供氧不足2.冠状动脉痉挛：吸烟神经调节异常→交感神经兴奋体液调节异常→Endothelin↑、TXA2↑稳定型心绞痛Stableanginapectoris发病机制冠状动脉的供氧不足3.冠状动脉血流量下降：失血休克心动过速（舒张期缩短）稳定型心绞痛Stableanginapectoris发病机制冠状动脉的供氧不足4.血红蛋白携氧量下降：严重贫血CO中毒等稳定型心绞痛Stableanginapectoris发病机制心肌氧耗量增加1.心肌氧储备量极其有限静息状态下：心肌细胞摄取氧65%-75%氧耗量增加:只能依靠冠脉血流量的提高2.冠脉循环储备能力很大劳累或缺氧时冠脉血流量可增加4-7倍稳定型心绞痛Stableanginapectoris发病机制心肌氧耗量增加氧耗量增加的决定因素●心肌收缩力↑：收缩压增高●心肌张力↑：心脏扩大、心室舒末压增高●心率↑稳定型心绞痛Stableanginapectoris发病机制•为何心肌缺血缺氧→胸痛？心肌缺血缺氧→局部代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸或多肽类物质)↑→心脏神经传入纤维→1~5胸交感神经节→大脑产生疼痛→疼痛反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域→胸骨后或其他部位疼痛稳定型心绞痛Stableanginapectoris发病机制（一）冠状动脉病变：1支病变25%2支病变25%3支病变25%左主干病变5%-10%无明显狭窄15%稳定型心绞痛Stableanginapectoris病理与病理生理增厚的内膜狭窄的管腔脂质沉积（二）缺血缺氧对能量代谢的影响有氧代谢↓无氧代谢↑酸性物质↑稳定型心绞痛Stableanginapectoris病理与病理生理（三）缺血缺氧对心肌舒缩功能的影响细胞钠离子内流↑细胞内钙离子从肌浆网释放↓结果：心肌收缩舒张功能↓稳定型心绞痛Stableanginapectoris病理与病理生理（四）缺血缺氧对心电生理改变的影响缺血缺氧→细胞膜静止期低极化激动时不完全除极→损伤电流→心电图ST段偏移稳定型心绞痛Stableanginapectoris病理与病理生理（五）缺血缺氧对左室功能、血流动力学的影响缺血缺氧→节段性室壁运动异常→左室收缩舒张功能下降→肺淤血→血流动力学不稳定稳定型心绞痛Stableanginapectoris病理与病理生理（六）心肌顿抑与心肌冬眠心肌顿抑(Myocardialstunning):短暂缺血缺氧后恢复血流，尽管无心肌坏死，但出现功能异常，1-2周后可复原心肌冬眠(Myocardialhibernation):心肌长期慢性缺血后恢复血流，心肌舒缩功能减低，需数周内逐渐恢复。稳定型心绞痛Stableanginapectoris病理与病理生理稳定型心绞痛Stableanginapectoris临床表现症症状状部位部位性质性质诱因诱因持续时间持续时间缓解方式缓解方式胸骨中段或上段后或心前区，手掌大小范围，放射痛胸痛常为压迫、闷痛或紧缩感，偶伴恐惧或濒死感觉体力劳动或情绪激动，吸烟、寒冷等3-5min休息或药物心绞痛分级(加拿大心脏协会，CCS)Ⅰ级：日常体力活动不受限。通常步行或上楼梯不引起发作，但剧烈活动可诱发。Ⅱ级：日常体力活动轻度受限。Ⅲ级：日常体力活动明显受限。Ⅳ级：任何体力活动均可诱发，休息时可发生心绞痛。稳定型心绞痛Stableanginapectoris临床表现稳定型心绞痛Stableanginapectoris临床表现体体征征•平时一般无特殊体征平时一般无特殊体征•发作时有交感神经兴奋的表现...
